《ICU患者急性心力衰竭诊疗救治进展.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《ICU患者急性心力衰竭诊疗救治进展.docx（11页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、ICU患者急性心力衰竭诊疗救治进展心力衰竭是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，或心室的前后负荷过重，导致心排血量下降，以致不能满足机体正常代谢需要而致体循环或肺循环淤血的临床综合征。按发病急缓可分为急性与慢性，急救医学中主要是对急性心力衰竭（AHF）的处理。AHF分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，晚期多为全心衰竭，病人同时有肺循环和体循环淤血的表现。左心衰竭又分为左房衰竭和左室衰竭。单纯的左房衰竭较为少见，仅见于单纯二尖瓣狭窄。先心病中的三房心，由于左房附腔出口狭窄，也可发生如二尖瓣狭窄那样严重的肺淤血。左房黏液瘤，可由于瘤体阻塞二尖瓣口，产生左房衰竭。左心室衰竭发生于高血压病、冠心病、主动脉
2、瓣病变及二尖瓣关闭不全等。右心衰竭常由左心衰竭发展而来。急性右心室梗死和急性大块肺栓塞常导致急性右心衰竭，主要表现为体循环淤血。肺栓塞引起者可伴有突然出现的严重的呼吸困难、胸痛、咯血、剧烈咳嗽、发劣等。一、病因决定心输出量的主要因素有5个，即心脏前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率及心室收缩的协调性。凡影响这5个因素的临床情况，均可成为心力衰竭的基本病因或诱因。1.基本病因(1)心肌收缩力减低：急性弥漫性心肌炎(病毒性、风湿性、中毒性)，急性大面积心肌梗死或心肌缺血，扩张型心肌病等。(2)前负荷过度：瓣膜关闭不全，房室间隔缺损，动脉导管未闭，甲亢，严重贫血等。(3)后负荷过度：高血压，肺动脉高压(
3、如二尖瓣狭窄、肺心病、肺梗死)，主动脉和肺动脉瓣狭窄。(4)心室舒张受阻：心包积液，缩窄性心包炎，限制型心肌病，严重心律失常等。2.诱发因素(1)感染，如肺部感染、感染性心内膜炎。(2)过度的体力活动和情绪激动。(3)风湿病变活动。(4)妊娠及分娩。(5)严重心律失常，尤其是快速型，如阵发性心动过速，心房颤动等。(6)其他诱因，如严重贫血或大出血，输液过量或过快，不适当地调整和中断治疗等。二、发病机制急性左心衰竭时，心搏出量急剧下降，导致左心室舒张期末压(LVEDP)迅速增高，从而使左房压、肺静脉压和肺毛细血管压(PCWP,正常为512cmH20)相继升高，当PCWP达20CInH20时，液体
4、就会透过血管壁到达肺组织间隙，形成间质性肺水肿。此时若病情得到控制，潴留于肺间质的液体量少，则可通过肺淋巴引流汇入静脉；若压力进一步升高达3035cmH20,则可因渗入液体迅速增多，肺淋巴引流不及，引起急性肺泡性肺水肿。在肺泡内液体与气体形成许多泡沫,可阻碍通气和肺毛细血管自肺泡内摄取氧气，加重缺氧；同时肺水肿可减低肺的顺应性，引起换气不足和肺内动静脉分流，导致动脉血氧饱和度降低。缺氧又可很快使组织产生过多的乳酸，发生代谢性酸中毒，从而使病情恶化，并可引起电解质紊乱、休克或严重的心律失常而致死。另外，肺泡表面活性物质、血浆蛋白的浓度和毛细血管通透性的改变等因素均可影响肺水肿产生的速度。二尖瓣狭
5、窄病人，在心率突然增快，尤其是伴有快速房颤时，往往因舒张期缩短，左室充盈受限，左房及肺静脉压突然增高，或在原有慢性肺组织间隙水肿的基础上，使肺循环血量突然增多而致急性肺水肿。肺淤血的程度与PCWP升高密切相关。当PCWP为1820cmH20时，发生肺淤血；21-25cmH20时，中度肺淤血；2630cmH20时，重度肺淤血；30cmH20以上时即可发生肺水肿。但在慢性心衰，如二尖瓣病变或慢性肺心病时，由于肺毛细血管壁及肺泡壁增厚，虽然PCWP超过30CmH20,仍可不发生肺水肿。心源性哮喘的发生机制：平卧位使静脉回心血量增加,加重肺淤血；熟睡后迷走神经兴奋性增加，支气管痉挛影响呼吸，冠状动脉痉
6、挛使心肌供血减少，心肌收缩力减弱；熟睡时呼吸中枢兴奋性降低，只有当缺氧显著时呼吸中枢才有反应。三、临床表现1 .症状和体征急性左心衰竭以肺循环淤血为主要表现，临床症状的轻重可因肺淤血的程度不同而不一。(1)在肺泡细胞内水肿期，可有胸闷或胸痛感，轻度烦躁不安，容易疲劳，心悸、多汗及干咳等症状，这是由于交感神经兴奋，血儿茶酚胺增多及肺淤血的缘故。此时病人心率多增快，肺部听诊可能仅有呼吸音稍增粗或无明显异常。(2)病情继续发展可进入间质性肺水肿期，此时病人可出现端坐呼吸，阵发性呼吸困难及心源性哮喘症状，这些症状多发生于原有不同程度心衰的病人，但也可发生于心功能代偿期的病人。发作时间多为熟睡12h后，
7、病人突然感到胸闷、气急而惊醒，被迫坐起，两腿下垂。轻者呼吸困难可逐渐减轻；重症者坐起或站立后仍感到气急、胸闷，并出现咳嗽；咳白色泡沫样痰，可伴哮喘音，此时肺部听诊可闻及干性啰音，可有少量湿性啰音。多数病人进而发展为急性肺水肿。(3)急性肺水肿(肺泡性)可由上述阵发性呼吸困难发展而来，也可突然发生于心功能代偿期或心功能正常的病人，它是急性左心衰竭的典型表现。发作时先出现呼吸困难，呈端坐呼吸、胸闷、恐惧感、焦虑、大汗淋漓、咳嗽，并咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。发作开始时，肺部可无啰音或仅有哮鸣音，但很快于两肺底出现湿性啰音，且由下而上迅速扩散至整个肺部，此时病人面色苍白、口唇发劣。血压开始时正常或
8、升高，但随之即下降，脉搏细弱，最后病人出现神志模糊、休克或窒息，甚至死亡。严重的左心衰竭常有外周灌注不足的表现。心排血量减低至一定程度，外周器官的灌注减低。正常时的心脏指数（Cl）为2.64.OL/（minm2）。低于2.6就可出现外周低灌注，低于2.0就可出现心源性休克。周围低灌注以脑、肾、皮肤最明显，表现为低血压、脉细、少尿、皮肤苍白、出冷汗、烦躁或昏睡。但在慢性心衰时，虽然Cl低于2.0,却无明显低灌的临床表现。急性左心衰竭的主要体征包括：心尖搏动弥散，心界扩大（左心室增大，但二尖瓣狭窄时左心房扩大而左心室不大），心动过速；肺动脉瓣区第二心音亢进，可伴分裂，与肺淤血致肺动脉高压有关；舒张
9、期奔马律，在心尖区尤其是左侧卧位及心率较快时明显。舒张早期奔马律是左心衰竭较可靠的体征，部分病人也可闻及房性奔马律；交替脉是左心衰竭的另一重要体征；肺部干性啰音及湿性啰音；左心室扩大致相对性二尖瓣关闭不全可在心尖部闻及收缩期吹风样杂音；原有心脏病的体征。2 .辅助检查(1)心电图：可发现心率增快，心律失常，左心室肥大。心电图检查对判断急性心衰的病因有一定帮助，如急性心肌梗死或快速心律失常引起的急性心衰，心电图有相应的表现。(2) X线检查：X线胸片有助于了解心脏大小，有无心包积液或胸腔积液，尤其对辨认不同程度的肺淤血有重要意义。肺淤血的征象在X线片上可早期出现。在肺泡细胞内水肿阶段，可发现肺下
10、部血管收缩，血流减少，而肺上部血流增多；在间质性肺水肿时，可见肺门阴影增大，肺血管扩张，边界模糊，在肺底部肋膈角处可见数条KerIeyB线，亦可见到由肺门伸向肺实质的KerleyA线；当肺泡性肺水肿时，典型表现是满肺或大小不等的结节状阴影，边界模糊不清，肺门呈放射状大片云雾样阴影，并累及肺中带，即蝴蝶状阴影。四、诊断与鉴别诊断(一)诊断根据有引起急性左心衰竭的病因，突然出现呼吸困难,咳出大量白色或粉红色泡沫样痰，两肺布满湿啰音及哮鸣音等临床表现，诊断并不困难。由于急性肺水肿的预后严重，因此在发作初始阶段，当仅有呼吸困难和两肺湿性啰音时,及时做出诊断，从而采取积极有效的治疗措施甚为重要。一些特殊
11、检查，如心电图及X线胸片等对了解心衰的病因或血流动力学改变的程度有帮助。（二）鉴别诊断急性左心衰竭应与下列伴有呼吸困难的疾病相鉴别。1 .急性肺心病系由大块或广泛的肺动脉栓塞使肺动脉突然大部分阻塞所致，常有突发的呼吸困难、烦躁、发给、休克，与急性左心衰相似。但此类病人多见于手术后、长骨骨折、分娩及长期卧床者；发病时胸痛剧烈，常伴有咳嗽、咯血而咳痰较少，肺部听诊多有呼吸音粗糙，可伴有哮鸣音,但多无大量湿性啰音；肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂，并有响亮的收缩期杂音及右心室扩张的表现；心电图可出现急性右心室扩张表现，如电轴右偏、m导联出现Q波及T波倒置、右胸导联及aVR导联R波增大等。2 .自发性气胸
12、多发生于原来健康的青壮年或有肺气肿、肺大泡、肺结核等病史者。发作时胸痛剧烈，刺激性干咳；患侧胸廓膨胀，肋间隙增宽，叩诊为鼓音，听诊呼吸音减低或消失而无干湿性啰音；胸部X线检查可确诊。3 .支气管哮喘多发生于青少年，常有反复发作的病史,且发作多在冬春季，也可有家族史。常突然发作突然停止,X线胸片示心脏正常、肺野透亮度增加。而心源性哮喘多见于中年以上，多发生于高血压、冠心病、二尖瓣狭窄的病人，常在夜间熟睡后突然发作，多有相应的心脏体征。4 .ARDS常因创伤、感染、休克、误吸、氧中毒等因素引起，喜平卧而不愿端坐位，PCWP18cmH20,X线示双肺弥漫性间质浸润等，可与左心衰鉴别。5 .其他原因引
13、起的肺水肿如农药中毒、海洛因中毒及高原性肺水肿等。五、救治措施急性心力衰竭的治疗原则以增强心肌收缩力和减轻心脏负荷为主。由于该病发病急骤，病情严重，病死率高，故应争分夺秒紧急处理。防止左心衰竭发展到急性肺水肿阶段,是降低死亡率的关键。对院前急救病人，现场处理至关重要。（一）急性左心衰竭的初发阶段，及时采取下列措施，往往使病情很快得到控制1 .适当体位使病人采取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。必要时加止血带轮流结扎四肢。2 .吸氧以68Lmin鼻导管吸入，或面罩高流量吸氧，可给60%100%的氧吸入。3 .应用吗啡510mg皮下或肌注，特别适用于间质性肺水肿及早期肺泡内水肿期。有镇静、抑
14、制过度兴奋的呼吸中枢、扩张小动脉及静脉、增加内脏循环血量等作用。对伴有支气管痉挛者可用哌替噫50-100mg,肌注。但对肺水肿晚期、休克及呼吸衰竭者，则禁用吗啡及哌替唳，以免加重对呼吸的抑制。4 .血管扩张剂硝酸甘油O.5mg或硝酸异山梨酯IOnIg舌下含化，可扩张小静脉。也可选用硝苯地平（心痛定）1020mg含化，扩张小动脉。5 .快速利尿吠塞米2040mg或依他尼酸钠2550mg静注。已有心源性休克者不用。一般静注510min起作用，30min达高峰。可在1520min重复注射。6 .病因治疗如高度二尖瓣狭窄的紧急二尖瓣分离术，急性心包填塞者的心包穿刺减压，严重心律失常的纠正等。（二）若以
15、上治疗无效或肺水肿已较严重，即应在上述治疗的基础上，采用以下治疗措施1 .应用强心药（1）最常用的是强心昔类：能直接增强心肌收缩力，同时延长房室传导，使心率减慢，适用于以心肌收缩功能异常为特征的心衰及室上性因素所致的心室率过速，对房颤或室上速诱发的心衰尤为适宜。常用毛花苔C（西地兰）04mg稀释于5%葡萄糖液20ml缓慢静注，510min起作用，0.52h达高峰，维持l2d,必要时于首剂26h后再给0.20.4mgo冠心病者可用毒毛花昔KO.250.5mg静注。若两周内用过洋地黄，则应酌情减量。急性症状控制后可予地高辛O.1250.25mgd维持疗效。以下情况应慎用或不用：预激综合征伴室上速或
16、房颤者,显著心动过缓，II度以上房室传导阻滞，肥厚型梗阻性心肌病，缩窄性心包炎，明显低钾血症，急性心肌梗死后12-24h内不宜常规使用。避免与钙剂同时应用。(2)儿茶酚胺类：常用多巴胺及多巴酚丁胺。直接兴奋心脏B受体而使心肌细胞内CAMP增加，增强心肌收缩力，还能改善心脏的舒张功能；兴奋肾、肠系膜、脑、冠状动脉小血管的多巴胺受体，使这些血管扩张而增加血流量，并有利尿作用。多巴胺剂量大于1015ug(kgmin)时兴奋受体，使血压升高，对心衰伴血压偏低或心源性休克者有利。多巴酚丁胺对血压及心率影响较小，常用2.510g/(kgmin)静滴。临床上常以多巴胺与硝酸甘油合用。(3)磷酸二酯酶抑制剂：常用氨力农(氨联叱唳酮)及米力农(二联叱唳酮)。可减慢心肌细胞内CAMP的降解速度
