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1、1 23456图：右心衰的病人789二二 水水肿肿的的分分类类 分分布布范范围围 原原因因 部部位位 局局部部性性水水肿肿 炎炎症症，过过敏敏，静静脉脉或或 淋淋巴巴阻阻塞塞，血血管管神神经经性性 全全身身性性水水肿肿 心心性性，肝肝性性，肾肾性性，内内分分泌泌性性，营营养养不不良良性性 皮皮下下、脑脑、肺肺水水肿肿等等 10全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点 心性水肿心性水肿 肾性水肿肾性水肿 肝性水肿肝性水肿水肿易水肿易出现部位出现部位 下垂部位下垂部位 眼睑部眼睑部 腹水腹水影响因素影响因素 重力效应重力效应 组织结构特点组织结构特点 局部血液局部血液 动力学因素动力学因素11按水
2、肿液存在的性状分类：按水肿液存在的性状分类：b显性水肿显性水肿:当当皮下组织皮下组织有过多的液体有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷，变浅，用手指按压时可留有凹陷，也称也称凹陷性水肿凹陷性水肿。b隐性水肿隐性水肿:全身性水肿在出现凹陷性全身性水肿在出现凹陷性水肿之前已有组水肿之前已有组织间液量亦增加，织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）。痕）。（非凹陷性水肿）（非凹陷性水肿）12水肿对机体的影响：水肿对机体的影响：b有利影响：有利影响：炎性水肿液具有稀释炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等
3、抗损伤作用。毒素，运送抗体等抗损伤作用。b不利影响：不利影响：主要取决于水肿的部主要取决于水肿的部位（喉头、肺、脑）、程度、发位（喉头、肺、脑）、程度、发生速度及持续时间。生速度及持续时间。a.细胞营养障碍细胞营养障碍b.水肿对器官组织功能的影响水肿对器官组织功能的影响13 一、水肿的发生机制一、水肿的发生机制14血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡 组织液的生成大于回流组织液的生成大于回流 1.毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高（1）心衰、静脉血栓心衰、静脉血栓形成或肿形成或肿 瘤压迫静脉时瘤压迫静脉时静脉压增高静脉压增高（2）动脉充血）动脉充血 2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压:
4、低蛋白血症低蛋白血症 (白蛋白白蛋白)b蛋白质丢失蛋白质丢失:肾病综合征肾病综合征蛋白尿蛋白尿;b蛋白质合成蛋白质合成:肝功障碍，白蛋白合成肝功障碍，白蛋白合成;b蛋白质摄入蛋白质摄入:禁食禁食,营养缺乏营养缺乏,消化吸收消化吸收;b蛋白质分解蛋白质分解:恶性肿瘤恶性肿瘤,慢性消耗性疾病慢性消耗性疾病;b血液稀释血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留输入过多晶体液，严重钠水潴留16 3.微血管通透性微血管通透性 蛋白漏出，蛋白漏出，组织间液胶渗压组织间液胶渗压 炎症炎症,过敏过敏,昆虫咬伤昆虫咬伤组胺组胺,激肽释放激肽释放 缺氧缺氧,酸中毒、理化因素酸中毒、理化因素微血管壁损伤微血管壁损伤17
5、4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻 丝虫病、恶性肿瘤阻塞丝虫病、恶性肿瘤阻塞淋巴管阻塞淋巴管阻塞或受压或受压 手术手术淋巴结摘除或淋巴管干道截断淋巴结摘除或淋巴管干道截断18（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠、水潴留钠、水潴留1.肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)急、慢性肾炎急、慢性肾炎肾小球滤过面肾小球滤过面积积,肾血流量肾血流量GFR;心衰心衰,肾衰肾衰,肝硬化肝硬化有效循环血有效循环血量量肾血流量肾血流量GFR。192.肾小管重吸收钠水增多肾小管重吸收钠水增多(1)远曲小管、集合管重吸收远曲小管、集合管重吸收钠水钠水：受激素调节受激素调节20a.醛固酮（醛固酮（ALD）ALD
6、远曲小管重吸收钠、水远曲小管重吸收钠、水b有效循环血量有效循环血量RAS激活激活ALD分泌分泌b 肝功能肝功能ALD灭活灭活ALD21b.抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）ADH远曲小管远曲小管/集合管重吸收水集合管重吸收水 有效循环血量有效循环血量 RAS激活激活ADH 肝功能肝功能ADH灭活灭活ADH22(2)近曲小管重吸收钠水近曲小管重吸收钠水:肾小球滤过分数肾小球滤过分数(FF)(主要主要)233）肾血流重分布）肾血流重分布定义：定义：病理情况下病理情况下,如有效循环如有效循环血量血量时，皮质肾单位血流量时，皮质肾单位血流量，而较大量的血流转入近髓肾单而较大量的血流转入近髓肾单位位钠水重吸收钠水重吸收。24机制：机制：肾皮质交感神经丰富；肾皮质交感神经丰富；肾皮质肾素肾皮质肾素，形成的，形成的Ang
