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1、2023-9-18金属与类金属1金属与类金属中毒2023-9-18金属与类金属2讲授内容与重点讲授内容与重点理化特性理化特性接触机会接触机会毒理毒理临床表现临床表现诊断诊断处理原则处理原则预防预防铅铅汞汞砷砷镉镉其他其他2023-9-18金属与类金属3一、铅中毒一、铅中毒 (lead poisoning)1 1、理化特性：加热到、理化特性：加热到400500400500有大量蒸气逸出，有大量蒸气逸出，氧化、冷凝形成铅烟氧化、冷凝形成铅烟 。2 2、接触机会、接触机会铅矿开采及冶炼铅矿开采及冶炼 ；熔铅作业熔铅作业 ，如焊接用的焊锡，废铅回收等；，如焊接用的焊锡，废铅回收等；铅化合物铅化合物 ，
2、铅氧化物常用于制造蓄电池、玻铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。2023-9-18金属与类金属43 3、毒理、毒理进入途径：以粉尘或烟的形式经呼吸道进入人进入途径：以粉尘或烟的形式经呼吸道进入人体；四乙基铅体；四乙基铅(汽油添加剂汽油添加剂)可通过完整皮肤。可通过完整皮肤。体内代谢：体内代谢：进入血液的铅大部分与红细胞结合，进入血液的铅大部分与红细胞结合，其余在血浆中。其余在血浆中。血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成磷血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量
3、形成磷酸氢铅。酸氢铅。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中；数周后，由软组织转移到骨，肤和骨骼肌中；数周后，由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。2023-9-18金属与类金属5人体内人体内90%90%95%95%的铅储存于骨内，比较的铅储存于骨内，比较稳定。稳定。铅在体内的代谢与钙相似，当缺钙或因铅在体内的代谢与钙相似，当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病变体内酸碱平衡时，以及骨疾病(如骨质如骨质疏松、骨折疏松、骨折)，可导致骨
4、内储存的磷酸铅，可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大转化为溶解度增大100100倍的磷酸氢铅而进倍的磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发生。入血液，引起铅中毒症状发生。2023-9-18金属与类金属6Poisoning mechanism(1)(1)影响卟啉代谢，导致血红蛋白合成减少影响卟啉代谢，导致血红蛋白合成减少(P128 图图4-4)抑制：抑制：-ALA合成酶；合成酶；-ALA脱水酶；血红素脱水酶；血红素合成酶。合成酶。导致：尿导致：尿-ALA、尿卟啉原、锌原卟啉、尿卟啉原、锌原卟啉(Zn-pp)、游离性红细胞原卟啉游离性红细胞原卟啉(FEP)升高，升高，早期接触指早期接触指标。标。铅
5、所致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成的研铅所致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟啉代谢紊乱是铅究最为深入，并认为出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。中毒重要和较早的变化之一。2023-9-18金属与类金属7血红素合成酶2023-9-18金属与类金属8Poisoning mechanism（2 2）引起血管（小动脉）平滑肌痉挛：铅绞）引起血管（小动脉）平滑肌痉挛：铅绞痛。痛。（3 3）破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡，并导）破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡，并导致植物神经功能紊乱。致植物神经功能紊乱。（4 4）损害周围神经细胞内线粒体和微粒体，）损害周围神经细胞内线粒体和微粒
6、体，使神经细胞改变和脱髓鞘，表现为神经传使神经细胞改变和脱髓鞘，表现为神经传导速度减慢，导致周围神经炎。导速度减慢，导致周围神经炎。2023-9-18金属与类金属94 4、临床表现、临床表现经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，少数出现中毒性脑病。少数出现中毒性脑病。职业性铅中毒基本上为慢性中毒，早期表现职业性铅中毒基本上为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几方面：接触增加，病情进展可
7、表现为以下几方面：2023-9-18金属与类金属10神经系统：类神经征（早期表现）、周围神经神经系统：类神经征（早期表现）、周围神经病病(感觉型肢体末端麻木、四肢呈手套袜套样感觉型肢体末端麻木、四肢呈手套袜套样感觉障碍；运动型表现为握力减退、肌无力和感觉障碍；运动型表现为握力减退、肌无力和麻痹，严重者出现腕下垂等麻痹，严重者出现腕下垂等)。消化系统：铅线、口内金属味、便秘、铅绞痛消化系统：铅线、口内金属味、便秘、铅绞痛(lead colic)。造血系统：低造血系统：低HB性贫血、幼红细胞增多。性贫血、幼红细胞增多。其它：其它：Fanconi综合征综合征(氨基酸、葡萄糖、磷酸氨基酸、葡萄糖、磷酸
8、尿尿)。2023-9-18金属与类金属115 5、诊断与处理原则、诊断与处理原则职业性慢性铅中毒诊断标准职业性慢性铅中毒诊断标准(GBZ37-(GBZ37-2002)2002)职业史；车间空气测定；临床症状；实验室职业史；车间空气测定；临床症状；实验室检查检查(尿铅、血铅、尿铅、血铅、ALAALA、血红细胞游离、血红细胞游离原卟啉、红细胞锌卟啉等原卟啉、红细胞锌卟啉等)；综合诊断。；综合诊断。分级。分级。2023-9-18金属与类金属12（1 1）观察对象：）观察对象：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，具有有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，具有下有表现，尿铅下有表现，尿铅0.34mol
9、/L(0.07mg/L)0.34mol/L(0.07mg/L)或或0.48mol/24h(0.1mg/24h)0.48mol/24h(0.1mg/24h)；血铅；血铅1.90mol/L(0.4mg/L)1.90mol/L(0.4mg/L)；或；或诊断性驱铅试验后尿铅诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L1.45mol/L（3.86mol/L3.86mol/L者）。者）。（2 2）轻度中毒）轻度中毒 u 血铅血铅2.90mol/L(0.6mg/L)2.90mol/L(0.6mg/L)；或尿铅；或尿铅0.58mol/L(0.12mg/L)0.58mol/L(0.12mg/L)，具有下列一项表现者，
10、可诊断为轻，具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：度中毒：u 尿尿ALA61.0mol/LALA61.0mol/L或或8.0mg/L;8.0mg/L;血红细胞游离原卟啉血红细胞游离原卟啉(EP)3.56mol/L(2.0mg/L);(EP)3.56mol/L(2.0mg/L);红细胞锌卟啉红细胞锌卟啉(FEP)2.91mol/L(13.0g/gHb)(FEP)2.91mol/L(13.0g/gHb)；有腹部隐痛、腹胀、便；有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状秘等症状 。u 经诊断性驱铅试验，尿铅经诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L3.86mol/L（0.8mg/L)0.8mg/L)者。者。（3 3
11、）中度中毒）中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：断为中度中毒：腹绞痛；腹绞痛；贫血；贫血；轻度中毒性周围神经轻度中毒性周围神经病。病。（4 4）重度中毒）重度中毒 具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：铅铅麻痹；麻痹；中毒性脑病。中毒性脑病。2023-9-18金属与类金属13n处理原则处理原则观察对象：可继续工作，观察对象：可继续工作，3-63-6个月复查一个月复查一次；次；轻度中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，轻度中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，可不调离；可不调离；重度中毒：调离、
12、治疗、休息重度中毒：调离、治疗、休息2023-9-18金属与类金属146 6、治疗、治疗 （1 1）特异治疗）特异治疗 驱铅疗法：驱铅疗法：首选依地酸二钠钙首选依地酸二钠钙(CaNa(CaNa2 2-EDTA)-EDTA)金属络合剂驱金属络合剂驱铅，一般铅，一般3 34 4日为一疗程，间隔日为一疗程，间隔3 3日，原日，原则上则上3 35 5个疗程。使用剂量每日个疗程。使用剂量每日1.0g1.0g静脉注射静脉注射或加于或加于2525葡萄糖液静脉滴注。葡萄糖液静脉滴注。二巯基丁二酸钠，每日二巯基丁二酸钠，每日1.0g1.0g，用生理盐水或用生理盐水或5 5葡萄糖液配成葡萄糖液配成5 51010浓
13、度静脉注射。我浓度静脉注射。我国已批准生产的新药二巯基丁二酸胶囊国已批准生产的新药二巯基丁二酸胶囊(DMSA)(DMSA)副作用小，可口服驱铅副作用小，可口服驱铅（2 2）对症疗法：根据病情给予支持疗法，如有）对症疗法：根据病情给予支持疗法，如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作可静脉注类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。2023-9-18金属与类金属15二、汞二、汞(mercury)(mercury)中毒中毒1 1、理化特性、理化特性比重大、易蒸发、表面张力高，易被吸比重大、易蒸发、表面张力高，易被吸附。附。2 2、接触机会、接触
14、机会开采、冶炼；仪表；制药、电解盐、印开采、冶炼；仪表；制药、电解盐、印染、塑料、口腔临床等。染、塑料、口腔临床等。2023-9-18金属与类金属163 3、毒理、毒理（1 1）吸收：金属汞主要以蒸汽从呼吸道吸入而）吸收：金属汞主要以蒸汽从呼吸道吸入而很少消化道吸收，汞盐和有机汞则易通过呼吸很少消化道吸收，汞盐和有机汞则易通过呼吸道吸收。道吸收。（2 2）分布与排泄：早期肝，后期肾，可穿透血）分布与排泄：早期肝，后期肾，可穿透血-脑、血脑、血-乳和胎盘屏障，主要从尿、粪中排泄，乳和胎盘屏障，主要从尿、粪中排泄，部分其它途径。汞在体内可诱发生成金属硫蛋部分其它途径。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白白
15、(Metallothionein)(Metallothionein)，这是一种低分子富含，这是一种低分子富含巯基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在巯基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。2023-9-18金属与类金属17（3）毒作用机理）毒作用机理与蛋白质及其他活性物质的巯基结合，与蛋白质及其他活性物质的巯基结合，特别是巯基酶，形成硫醇盐，失去活性，特别是巯基酶，形成硫醇盐，失去活性，影响生化代谢。影响生化代谢。汞毒性震颤汞毒性震颤(mercurial tremor)(mercurial tremor)：大脑皮质
16、：大脑皮质：丙酮酸的代谢丙酮酸的代谢神经递质神经递质 细胞膜的巯基、磷酰基细胞膜的巯基、磷酰基结构、功能结构、功能 血管及内脏感受器血管及内脏感受器2023-9-18金属与类金属184 4、临床表现、临床表现急性汞中毒：急性汞中毒：短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。内工作或意外事故造成。l 一般起病急，有咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃一般起病急，有咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之可发生化学性肺炎伴有紫绀、肠道症状，继之可发生化学性肺炎伴有紫绀、气促、肺水肿等。气促、肺水肿等。l 肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿、肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。急性期恢复后可出现类似慢性中少尿及肾衰。急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状。毒的神经系统症状。l 口服汞盐可引起胃肠道症状，恶心、呕吐、腹口服汞盐可引起胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻和腹痛，并可引起肾脏和神经损害。泻和腹痛，并可引起肾脏和神经损害。2023-9-18金属与类金属19慢性中
