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1、急性一氧化碳中毒的急救急性一氧化碳中毒的急救 与护理与护理概概 念念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑脑组织组织缺氧，而产生一系列症状和体征。缺氧，而产生一系列症状和体征。理化特性理化特性 一氧化碳（一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重刺激性，比重0.96
2、7。从感观上难以鉴别的气。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。无法挽救。因此，应予以重视。常见中毒原因：常见中毒原因：1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。气，都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生
3、的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。氧化碳。v 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。中毒。5、失火现场空气中、失火现场空气中CO浓度可高达浓度可高达10%、也可发、也可发生中毒。生中毒。发病机理发病机理 CO中毒主要引起全身组织
4、缺氧。中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，吸入体内后，85%与血与血液中红细胞的血红蛋白液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的结合，形成稳定的COHb。CO与与Hb的亲和力比氧与的亲和力比氧与Hb的亲和力大的亲和力大240倍。吸入较低浓度倍。吸入较低浓度CO即可产生大量即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的解离速度的l/3600。COHb的存在还的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，细胞缺氧。此外，CO还
5、可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺。组织缺氧程度与血液中氧程度与血液中COHb占占Hb的百分比呈比例关系。血液中的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。浓度和接触时间有密切关系。发病机理发病机理vCO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如如脑和心脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗在无氧
6、情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。髓鞘病变。发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。病病 理理
7、 急性急性CO中毒在中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现临床表现 急性中毒按中毒程度
8、可分为三度：急性中毒按中毒程度可分为三度：1.轻度中毒轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为浓度为10%-30%。2.中度中毒中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为浓度为30%-40%。3.重度中毒重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周便失
9、禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液血液COHb浓度为浓度为50%以上。以上。临床表现临床表现 急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒迟发性脑病迟发性脑病 急性急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过中毒患者在意识障碍恢复后，经过260天的天的“假愈期假愈期”，再出现中枢神经系，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临统损害
10、症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。实验室检查实验室检查1、血液碳氧血红蛋白、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；测定；2、脑电图：可见中、高度异常波；、脑电图：可见中、高度异常波；3、头部、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。：可见脑部有病理性密度减低区。诊断依据诊断依据 1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；生火取暖，同室人一齐发病等；2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心
11、、临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等；迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等；3.测定血中碳氧血红蛋白高于测定血中碳氧血红蛋白高于10以上。以上。治疗原则治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；吸兴奋剂或机械通气；4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；、改善脑
12、组织代谢，防治脑水肿；5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。病。急救与护理急救与护理 急性一氧化碳中毒的程度主要急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新
13、鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。急救与护理急救与护理 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳被吸入人体后，被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋碳氧血红蛋白，一氧化碳与血
14、红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引起组织缺氧。因此，起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为高流量吸氧，氧流量为810L/min（时间不超过（时间不超过24h，以免，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气发生氧中毒），
15、有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，时，CO由由COHb释放出半量约需释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入，吸入3个大气压的纯氧可缩短至个大气压的纯氧可缩短至20min。急救与护理急救与护理 安全、快速、有效，是治疗一氧化安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯
16、氧舱治疗，疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品急救工具及药品 急救与护理急救与护理 一氧化碳中毒发病急，一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。其镇静，以免耗氧过多加重病情。35天后，患天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时
