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1、呼吸衰竭临床诊治呼吸衰竭临床诊治概念 呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，呼吸
2、空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。支气管分支示意图支气管分支示意图病病 因因H 呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 气管支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和（或）CO 2潴留H 肺组织病变肺组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2 H 肺血管病
3、变肺血管病变 肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2 H 胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变 胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能 H 神经肌肉疾病神经肌肉疾病 脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和（或）CO 2潴留呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类H 按病程分类按病程分类急性 原无呼吸系统疾病,突然发生，常会危及患者生命 如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药
4、物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿。慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭 以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等H 按动脉血气改变分类按动脉血气改变分类型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍型 缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足H 按病理生理分类按病理生理分类泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致临临 床床 表表 现现H
5、呼吸困难呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸者可有间歇及抽泣样呼吸 H 发绀发绀 是缺是缺0 02 2的典型表现的典型表现H 精神神经症状精神神经症状 急性较慢性明显急性较慢性明显 急性急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐 慢性慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍临临 床床 表表 现现H 循环系统症状循环系统症状 外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部外周浅表静脉充盈，皮肤温
6、暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O O2 2和和COCO2 2潴潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征衰竭和大循环淤血的体征H 消化道和泌尿系统症状消化道和泌尿系统症状 严重的呼衰可影响肝、肾功能。严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现患者可出现ALTALT和和BUNBUN的增高，由于缺的增高，由于缺O O2 2和和COCO2 2潴留导致的潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性
7、溃疡疡诊 断 病史、症状、体征、实验室检查等（主要病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现原发病和低氧血症的表现 1、动脉血气分析、动脉血气分析 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg 2、肺功能检测、肺功能检测 3、胸部影像学检查、胸部影像学检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断H 根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果
8、，可确定诊断动脉血气分析检查的结果，可确定诊断H 当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别治治 疗疗呼衰的处理原则：呼衰的处理原则：保持呼吸道通畅，保持呼吸道通畅，改善和纠正缺改善和纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留，潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。v增加通气量，纠正缺增加通气量，纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留 合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂 因临床
9、上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林，多沙普伦(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等 机械通气的应用机械通气的应用 当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气 无创通气 常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者 有创通气 常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者COPD并呼吸衰竭 原因 根本原因：气流受限 可导致：肺过度充盈、PEEPi 常并存：呼吸肌疲劳-耗竭 常见诱因：支气管-肺部感染加重 占国COPD急性发作的80-90%
10、气道分泌物增加、粘稠 通气换气功能 气道阻塞加重呼吸 呼吸力学障碍 呼吸肌功能障碍加重 肌疲劳，功能不全 通气泵衰竭 感染中毒的全身影响AECOPD并呼衰的治疗四阶梯疗法：四阶梯疗法：1、抗感染：支气管镜检查+抗生素2、呼吸支持呼吸机辅助通气（无创、有创）呼吸机辅助通气（无创、有创）解解：万林,爱全乐,氨茶碱祛：沐舒,振动排祛激素：甲强80毫克,或布地耐德3、改善心功能：降压，控制出入量和心率4、其他治疗：营养支持、免疫支持、预防并发症、纠正酸碱失衡等。机械通气概述 机械通气：是在患者自然通气和/或氧合功能出现障碍时运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的方法。分类：无创机械通气
11、（NPPV）有创机械通气（IPPV）机械通气的治疗作用 减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳 增加肺泡通气量，排出潴留的CO2 建立人工气道有助于有效引流祛液无创与有创比较 相同：正压通气原理 吸气相呼吸机提供正压保证潮气量（VT）呼气相保持肺内正压实施呼吸末正压（PEEP）不同：呼吸机与患者的连接方式不同，即 是否建立有创人工气道。（根本区别）无创：经口/鼻面罩 有创：经有创人工气道（气管插管、气管切开）无创正压通气（无创正压通气（NPPV）的指征与操作的指征与操作NPPV指征：无NPPV的禁忌症 心跳、呼吸停止 神志障碍/不能合作 气道分泌物多或气道不畅，自主排祛障碍 严重上消化道出血 存在急性面
12、颌或上呼吸道损伤 严重副鼻窦炎和中耳炎无创正压通气的适应证无创正压通气的适应证1、轻中度呼吸性酸中毒、轻中度呼吸性酸中毒(7.25pH7.35)降低气管插管需求率、住院时间以及院内病死率2、病情较轻（、病情较轻（pH7.35，PaCO245mmHg）NPPV可缓解呼吸肌疲劳；预防呼吸功能不全进一步加重；降低后期气管插管率3、对于病情较重者（、对于病情较重者（pH7.25）可在严密观察的前提下短时间（1-2h）试用，一旦无效则迅速切换为有创通气。4、对于伴有严重意识障碍的患者、对于伴有严重意识障碍的患者：不宜行NPPV5、拒绝有创正压通气患者、拒绝有创正压通气患者 可试用无创呼吸机及各配件的功能
13、要求无创呼吸机及各配件的功能要求NPPV呼吸机的选择：呼吸机的选择：选择专用的无创呼吸机 面罩的选择 应配备不同种类与型号的鼻罩和口鼻面罩呼气装置的选择：呼气装置的选择：平台阀（plateau valve）侧孔(port)防重复呼吸面罩通气模式选择 对于型呼吸衰竭，目前最常用的模式是BiPAP（相当于有创PSV+PEEP）；对于I型呼吸衰竭，可首选CPAP参数调节 从低到高、逐步调节 起始：CPAP：4-5cmH2O BiPAP：IPAP 8-12cmH2O EPAP4cmH2O 经过5-20分钟逐步增加至合适的水平 目前通常采用“患者可以耐受的最高吸气压法”。即CPAP的压力或NPPV的吸气
14、压力从低压开始，在2030 min内逐渐增加压力，根据患者的感觉能够耐受的最高压力。在治疗AECOPD的报道中，平均的吸气压力为1718 cmH2O有创正压通气（有创正压通气（IPPV）的指征与操作的指征与操作有创通气的应用指征尽早施行，指征相对放宽尽早施行，指征相对放宽 参考指标参考指标 撤机的可能：缓解期肺功能和一般情况 呼吸形式变化：呼吸频率，节律，潮气量 患者的一般情况：神志 气体交换指标：PaO2，PaCO2，pH 自主排祛能力 危及生命的低氧血症（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2200 mmHg)PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒（pH7.20）严重的神志障碍（如昏睡、
15、昏迷或谵妄）严重的呼吸窘迫症状或呼吸抑制 气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失 NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者有创通气人工气道的建立首选气管插管首选气管插管 经口 经鼻尽量不气管切开，但以下情况可考虑尽量不气管切开，但以下情况可考虑 终末期COPD 合并主动咳嗽、意识障碍通气模式选择的原则 原则：帮助而不是替代 早期：控制通气为主 后期：辅助通气为主 常用通气模式 A/CMV，SIMV+PSV，PSV通气参数调节原则 调节氧浓度，使PaO2 70-80mmHg/SpO2 91-94%保证基本通气，避免PaCO2降低过快以致pH值过度升高 保证充分呼气：“低通气，慢频率，长呼气”潮气量（
16、VT）：68ml/kg 通气频率（F）：12-20次/分 吸呼比（I/E）：1/31/2 PEEP的选择：PEEPi的70-80 气道峰压：一般宜小于35cmH2O 压力支持水平：2025cmH2O机械通气常见并发症机械通气常见并发症气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等不足，胃肠过度充气等如何实施序贯通气策略1、撤机前的评估、撤机前的评估 上机前的心肺功能 营养状况 对无创通气可能的依从性进行评估 对无创通气支持的水平进行估测 综合治疗：气道管理，抗感染，营养支持2、有创、有创-无创时间切换点的把握无创时间切换点的把握 自主呼吸试验（SBT）肺部感染控制窗（PIC Window）序贯机械通气理论 概念：序贯通气通常指对急性呼吸衰竭患者行有创通气后,在未达到拔管-撤机标准前即撤去有创通气,继之以无创通气,以减少有创通气时间,进而减少与之相关的并发症。特点：以两种方式实施正压通气 缩短有创通气时间 无创向有创的切换点是关键 欲行序贯通气，需有无创通气特点 依据：1、延长有创通气时间会带来许多并发症,如气道损伤、呼吸机依赖等;2、气
