出血性疾病患者的护理常规.docx

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1、出血性疾病患者的护理常规紫瘢(PIWPUra)性疾病约占出血性疾病总数的1/3,包括血管性紫瘢(Vascularpurpura)和血小板性紫瘢(thrombocyticpurpura)o前者由血管壁结构或功能异常所致,后者由血小板疾病所致。临床上以皮肤、黏膜出血为主要表现。一、过敏性紫瘢过敏性紫瘢(allergicpurpura)又称Schonlein-Henoch综合征,为一种常见的血管变态反应性疾病,因机体对某些致敏物质产生变态反应,导致毛细血管脆性及通透性增加,血液外渗,产生紫瘢、黏膜及某些器官出血。可同时伴发血管神经性水肿、尊麻疹等其他过敏表现。本病多见于青少年,男性发病略多于女性,春

2、、秋季节发病较多。【病因与发病机制】1 .病因与感染、食物(如虾、蛋、牛奶等)、药物(抗生素类、解热镇痛类、磺胺类等)、花粉、尘埃、菌苗或疫苗接种、虫咬、受凉及寒冷刺激等有关。2 .发病机制蛋白质及其他大分子致敏原作为抗原,小分子致敏原作为半抗原。【临床表现】多数患者发病前13周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状,随之出现典型临床表现。1 .单纯型(紫瘢型)最常见的临床类型,主要表现为皮肤紫瘢,局限于四肢,尤其下肢及臀部。紫瘢常成批反复发生、对称分布。2 .腹型(HenoCh型)最具潜在危险和最易误诊的类型。除皮肤紫瘢外,产生一系列消化道症状及体征,如恶心、便血等。其中腹痛最为常见

3、,常为阵发性绞痛,多位于脐周、下腹或全腹。3 .关节型除皮肤紫瘢外,出现关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍等表现。4 ,肾型是病情最为严重且预后相对较差的临床类型。在皮肤紫瘢的基础上,出现血尿、蛋白尿及管型尿,偶见水肿、高血压及肾衰竭等表现。5 .混合型皮肤紫瘢合并上述两种以上临床表现。6 .其他少数患者还可出现视神经萎缩、虹膜炎及中枢神经系统相关症状、体征。【辅助检查】1.尿常规检查肾型或混合型可有血尿、蛋白尿、管型尿。2 .血小板计数、功能及凝血相关检查除出血时间可能延长外,其他均正常。3 ,肾功能检查肾型及合并肾型表现的混合型,可有不同程度的肾功能损害,如血尿素氮升高、内生肌酎清除率下降等。

4、【治疗要点】1.病因防治如防治感染,清除局部病灶(扁桃体炎等),驱除肠道寄生虫,避免可能致敏的食物及药物等。2 .一般治疗抗组胺药:盐酸异丙嗪,氯苯那敏(扑尔敏)、阿司咪嘎(息斯敏)等。改善血管通透性药物:维生素C、曲克芦丁等。3 ,糖皮质激素具有抑制抗原抗体反应、减轻炎性渗出、改善血管通透性等作用。一般用泼尼松,重者可用氢化可的松或地塞米松,静脉滴注。4 .对症治疗腹痛较重者可皮下注射解痉剂,如阿托品或山葭若碱(654-2);关节痛可酌情用镇痛药;呕吐严重者可用止吐药;上消化道出血者可禁食、制酸、止血。5 .其他如上述治疗效果不佳或近期内反复发作者,可酌情使用:免疫抑制剂:如环磷酰胺等;抗凝

5、疗法:适用于肾型患者;中药:以凉血、解毒、活血化瘀为主,适用于慢性反复发作或肾型患者。【护理措施】1 .一般护理(1)饮食:避免过敏性食物的摄取。发作期可选择清淡、少刺激、易消化的软食,不宜过热、过硬、过量,有消化道出血时禁食。(2)运动与休息:增加卧床休息时间,保持环境安静,避免过早或过多的行走活动。2 .病情观察密切观察患者的出血进展与变化,了解有无缓解,患者的自觉症状,皮肤瘀点或紫瘢的分布等;对于腹痛的患者,注意评估疼痛的部位、性质、严重程度及其持续时间、有无伴随症状,如恶心、呕吐等;注意腹部的体格检查,包括腹壁紧张度、有无压痛等;对于关节痛的患者,应评估受累关节的部位、数目、局部有无水

6、肿等。对于肾型紫瘢应注意观察尿色、尿量及尿液检查结果,有无水肿等。3 .对症护理腹痛者宜取屈膝平卧位;关节肿痛者应注意局部关节的制动和保暖。腹泻患者应注意肛周护理,保持肛周清洁干燥。4 .用药护理若使用糖皮质激素,应加强护理,预防感染;若使用环磷酰胺时,嘱患者多饮水,注意观察尿量及尿色的变化;若使用抗组胺药物容易引起发困,应告知患者注意休息。5 .健康指导向患者及家属讲解疾病相关知识,积极寻找过敏源,避免再次接触与发病有关的食物及药物等。养成良好的卫生习惯,饭前便后洗手,避免食用不洁食物。加强锻炼,增强体质,保持心情愉悦。有花粉的季节,过敏体质者尽量减少外出,必要时戴口罩。教会患者对出血情况及

7、伴随症状或体征的自我监测,病情复发或加重时,应及时就医。二、特发性血小板减少性紫瘢特发性血小板减少性紫瘢(ITP)是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病。该病的发生是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受,导致体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑,出现血小板减少,伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。ITP的发病率为510/10万人口,60岁以上人群的发病率为60岁以下人群的2倍。【病因与发病机制】ITP的病因迄今未明。发病机制如下:(1)体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏。(2)体液免疫和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常,血小板生成不足。【临床表现】1 .急性型

8、多见于儿童。病程多为自限性,常在数周内恢复,少数病程超过半年可转为慢性。(1)起病形式:多数患者起病前12周有呼吸道感染史,特别是病毒感染史。起病急,常有畏寒、寒战、发热。(2)出血表现:全身皮肤瘀点、紫瘢及大小不等的瘀斑,常先出现于四肢,尤以下肢为多;鼻腔、牙龈及口腔黏膜出血也较常见。当血小板低于2010o/L时可发生内脏出血。颅内出血可致剧烈头痛、意识障碍、抽搐,是本病致死的主要原因。(3)其他:出血量过大,可出现程度不等的贫血、血压降低甚至失血性休克。2 .慢性型常见于40岁以下的成年女性。常可反复发作,少有自行缓解。(1)起病形式:起病隐匿或缓慢。(2)出血表现:相对较轻,主要表现为反

9、复出现四肢皮肤散在的瘀点、瘀斑,牙龈出血或鼻出血,女性患者月经过多较常见,甚至是唯一症状。部分患者出现广泛且严重的内脏出血甚至颅内出血。(3)其他:长期月经过多可出现与出血严重程度相一致的贫血。反复发作者常有轻度脾大。【辅助检查】1 .血象急性型发作期血小板V20X109/L,慢性型多为(3080)109L,白细胞多正常,反复出血或短期内失血过多者,红细胞和血红蛋白可出现不同程度的下降。2 .骨髓象巨核细胞增加或正常。急性型幼稚巨核细胞比例升高,胞体大小不一,以小型多见;慢性型颗粒型巨核细胞增多,胞体大小基本正常。有血小板形成的巨核细胞显著减少(V30%),巨核细胞呈现成熟障碍。3 .其他束臂

10、试验阳性、出血时间延长、血块收缩不良,90%以上患者血小板生存时间明显缩短。【治疗要点】(一)一般治疗注意休息,避免外伤,给予足量液体和易消化饮食。(二)病情观察ITP患者如无明显出血倾向,血小板计数高于30X109/1,无手术、创伤,且不从事增加患者出血危险性的工作或活动,发生出血的风险较小,可临床观察暂不进行药物治疗。(三)首次诊断ITP的一线治疗1.糖皮质激素首选治疗。常用泼尼松口服,病情严重者用等效量地塞米松或甲泼尼龙静脉滴注,好转后改口服。待血小板升至正常或接近正常后,逐步减量,持续36个月。2.静脉输注丙种球蛋白(IVIG)主要用于:ITP的急症处理;不能耐受糖皮质激素或者脾切除术

11、前准备;合并妊娠或分娩前。(四)ITP的二线治疗1.脾切除可减少血小板抗体的产生及减轻血小板的破坏。2.药物治疗(1)抗CD20单克隆抗体:可有效清除体内B淋巴细胞,减少自身抗体产生。(2)促血小板生成药物:主要包括重组人血小板生成素(thTP0)等。(3)免疫抑制剂:不宜作为首选。主要药物有:长春新碱(VCR);环磷酰胺(CTX);硫嗖喋吟(AZT);环抱素;霉酚酸酯(MMF)o(五)急症的处理适用于:血小板计数V20X109/L者;出血严重而广泛者;疑有或已发生颅内出血者;近期将实施手术或分娩者。1 .血小板输注成人用量为每次10-20单位,反复输注血小板可产生血小板抗体,因此不宜多次输注

12、血小板。2 .大剂量甲泼尼龙lgd,静脉注射,35天为1个疗程。3 .大剂量免疫球蛋白400mg(kgd),静脉注射,5天为一个疗程。4 .血浆置换可有效清除血浆中的血小板抗体,每天置换3L,连续35天。【护理措施】1 .一般护理(1)饮食:高热量、高蛋白、高维生素,清淡、易消化的饮食,禁食过硬、刺激性食物,消化道出血者禁食,情况好转后逐步改为少渣半流质、软饭、普食。(2)运动与休息:保证充足的睡眠,注意休息。根据血小板计数适当活动,避免跌倒、碰撞等外伤发生。2 .病情观察观察患者出血的发生、发展或消退情况,特别是出血部位、范围和出血量。注意患者自觉症状、情绪反应、生命体征、神志等。3 ,用药

13、护理(1)长期使用糖皮质激素可引起身体外形的变化、胃肠道反应、诱发感染、骨质疏松等,应向患者作必要的解释和指导,说明在减药、停药后可以逐渐消失,宜饭后服药,必要时可加用胃黏膜保护剂或制酸剂,预防感染,监测骨密度,用药期间定期监测血压、血糖、电解质等,发现异常及时通知医生。(2)静脉注射免疫抑制剂、大剂量免疫球蛋白时,要注意保护血管,一旦发生静脉炎要及时处理。4 .健康指导向家属及患者介绍疾病相关知识。保持情绪稳定,大便通畅,睡眠充足。避免服用可能引起血小板减少或抑制血小板功能的药物,特别是非备体类抗炎药,如阿司匹林等。遵医嘱按时、按剂量、按疗程用药,不可自行减量或停药。定期复查血象,学会自我监

14、测皮肤出血情况如瘀点、瘀斑等;内脏出血表现如呕血、便血等,一旦出现及时就医。三、血友病血友病(hemophilia)是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病,包括血友病A(遗传性抗血友病球蛋白缺乏症或Fln缺乏症)、血友病B(遗传性FlX缺乏症)及遗传性FXl缺乏症(ROSenthaI综合征),其中以血友病A最为常见。血友病以阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血为特征。【病因与发病机制】血友病A、B均属性染色体(X染色体)连锁隐性遗传性疾病。遗传性FXl缺乏症为常染色体隐性遗传性疾病,双亲都可遗传,子女均能发病。【临床表现】1 .出血出血的轻重与血友病类型及

15、相关因子缺乏程度有关。血友病A出血较重,血友病B次之,遗传性FX缺乏症最轻。血友病的出血多为自发性或轻度外伤、小手术(如拔牙、扁桃体切除)后出血不止。2 .血肿压迫的表现血肿压迫周围神经可致局部疼痛、麻木及肌肉萎缩;压迫血管可致相应供血部位缺血性坏死或瘀血、水肿;口腔底部、咽后壁、喉及颈部出血可致呼吸困难甚至窒息;压迫输尿管可致排尿障碍。【辅助检查】1.筛选试验出血时间、凝血酶原时间、血小板计数、血小板聚集功能正常,活化部分凝血活酶时间(APTT)延长。3 .临床确诊试验FVm活性测定辅以FVIII:Ag测定和FIX活性测定辅以FIX:Ag测定可以确诊血友病A和血友病B。4 .基因诊断试验主要用于携带者检测和产前诊断,目前用于基因分析的方法主要有DNA印迹法、限制性内切酶片段长度多态性等。【治疗要点】治疗原则是以替代治疗为主的综合治疗。1 .一般治疗可用凝血酶、巴曲酶(立止血)、吸收性明胶海绵等药物加压止血;可使用夹板,模具等使患者出血的肌肉和关节处于休息位;肌肉出血常为自限性,不主张进行血肿穿刺,以防感染。2 .替代治疗补充缺失的凝血因子是防治血友病出血最重要的措施。

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