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1、心脏的心脏的“泵泵”功能功能 心脏将跳动心脏将跳动3030亿次之多！亿次之多！输送的血液将达输送的血液将达3 3亿多升，亿多升，足以装满足以装满16001600架四引擎波音架四引擎波音747747客机的全部油箱！客机的全部油箱！所作的功，相当于将所作的功，相当于将3 3万公万公斤重的物体向上举到喜马拉斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！雅山顶峰所作的功！若一个人活若一个人活8080岁，在他一生中岁，在他一生中:概概 念念 1 1、心力衰竭、心力衰竭 2 2、心功能不全、心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的不同，心功与心衰无本质区别，只是程度的不同，心功能不全包括从代偿到失代偿的全过程
2、。能不全包括从代偿到失代偿的全过程。在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。合征。心肌受损心肌受损负荷过重负荷过重心脏收缩和心脏收缩和/或或舒张功能障碍舒张功能障碍心输出量减少心输出量减少静脉回流受阻静脉回流受阻泵出的血量不能泵出的血量不能满足全身需要满足全身需要（主要矛盾）（主要矛盾）（发病环节）（发病环节）（病因）（病因）（重要标志）（重要标志）第一节第一节 心力衰竭的病因和
3、分类心力衰竭的病因和分类一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因1 1心肌病变（心肌细胞死亡）心肌病变（心肌细胞死亡）病毒、硒缺乏、锑中毒病毒、硒缺乏、锑中毒2 2心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧（二）心脏负荷过度（二）心脏负荷过度 前负荷、后负荷前负荷、后负荷（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍 高高 血血 压，主压，主A瓣狭窄瓣狭窄 左心室左心室 肺肺A高压，肺高压，肺 A 狭狭 窄窄 右心室右心室 射血阻力增射血阻力增大大 心瓣膜关闭不全心瓣膜关闭不全 血液反流血液反流 心腔的舒张心腔的舒张末期容量（末期容量（EDV）增大）增大1容量负荷（前负荷）过度容量负荷（前负荷）过度
4、2压力负荷（后负荷）过度压力负荷（后负荷）过度 见于动脉瓣膜关闭不全、动见于动脉瓣膜关闭不全、动-静脉瘘、室缺、甲静脉瘘、室缺、甲亢、贫血等亢、贫血等二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因（一）全身感染（一）全身感染:发热（交感神经兴奋，代谢率增高）、发热（交感神经兴奋，代谢率增高）、内毒素（直接抑制心肌收缩）、内毒素（直接抑制心肌收缩）、心率加快（增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张期）心率加快（增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张期）呼吸道感染（加重右心负荷，影响心肌供血供氧）呼吸道感染（加重右心负荷，影响心肌供血供氧）（二）酸中毒、高钾血症（二）酸中毒、高钾血症酸中毒酸中毒（抑制钙与肌钙蛋白的结合，抑制钙
5、内流，抑（抑制钙与肌钙蛋白的结合，抑制钙内流，抑制肌浆网释放钙抑制肌球蛋白制肌浆网释放钙抑制肌球蛋白ATP酶活性使微循环酶活性使微循环灌多流少，回心血量减少）灌多流少，回心血量减少）高钾血症高钾血症（抑制钙内流心肌传导性下降出现心律失（抑制钙内流心肌传导性下降出现心律失常）常）二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因（二）心律失常：快速型心律失常（二）心律失常：快速型心律失常缩短舒张期，冠脉血流不足心率加快，心肌缩短舒张期，冠脉血流不足心率加快，心肌耗氧量增加心律失常导致心室充盈不足，房室耗氧量增加心律失常导致心室充盈不足，房室活动协调性紊乱活动协调性紊乱（三）妊娠和分娩（三）妊娠和分娩 前、后负
6、荷增加。前、后负荷增加。（四）酸中毒、高钾血症。（四）酸中毒、高钾血症。（五）其它（五）其它 输液不当、洋地黄中毒、酗酒。输液不当、洋地黄中毒、酗酒。二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因（一）全身感染（一）全身感染:发热、内毒素、心率加快，呼吸发热、内毒素、心率加快，呼吸 道感染道感染（二）心律失常：快速型心律失常（二）心律失常：快速型心律失常（三）妊娠和分娩（三）妊娠和分娩 前、后负荷增加。前、后负荷增加。（四）酸中毒、高钾血症。（四）酸中毒、高钾血症。（五）其它（五）其它 输液不当、洋地黄中毒、酗酒。输液不当、洋地黄中毒、酗酒。三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类（一）按部位分类（一）按部
7、位分类1 1左心衰竭左心衰竭2 2右心衰竭右心衰竭3 3全心衰竭全心衰竭表现为体循环表现为体循环缺血缺血淤血淤血表现为体循环表现为体循环淤血淤血缺血缺血肺循环肺循环 肺循环肺循环 （二）根据心力衰竭病情严重程度（二）根据心力衰竭病情严重程度 1.1.轻度心力衰竭轻度心力衰竭 完全代偿完全代偿,心功能心功能级级(活动不受限或轻度受活动不受限或轻度受限限2.2.中度心力衰竭中度心力衰竭 代偿不全，心功能代偿不全，心功能级（活动明显受限）；级（活动明显受限）；3.3.重度心力衰竭重度心力衰竭 完全失代偿，心功能完全失代偿，心功能级（丧失体力活动，安静级（丧失体力活动，安静时有症状）时有症状）（三）（
8、三）按心肌收缩与舒张功能障碍按心肌收缩与舒张功能障碍 1.1.收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭 2.2.舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭（四）按发生速度分类（四）按发生速度分类 1 1急性心力衰竭急性心力衰竭 发病急，代偿反应弱。发病急，代偿反应弱。2 2慢性心力衰竭慢性心力衰竭 发病缓，多有代偿反应。发病缓，多有代偿反应。（五）按心输出量的高低分类（五）按心输出量的高低分类 1 1低输出量型心力衰竭低输出量型心力衰竭 2 2 高输出量型心力衰竭高输出量型心力衰竭 正常人正常人低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心
9、正常心输出量输出量第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩活动需要下列基本物质：正常心肌舒缩活动需要下列基本物质：收缩蛋白收缩蛋白 调节蛋白调节蛋白 钙离子钙离子 ATP ATP正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制收缩蛋白、调节蛋白收缩蛋白、调节蛋白钙离子、钙离子、ATPATP 缺血缺氧、病原微生物、中毒缺血缺氧、病原微生物、中毒 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 细胞成分自溶细胞成分自溶2 2、心肌细胞凋亡、心肌细胞凋亡一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩
10、性减弱 （一）心肌收缩相关蛋白的破坏（一）心肌收缩相关蛋白的破坏1 1、心肌细胞坏死、心肌细胞坏死（二）心肌能量代谢障碍（二）心肌能量代谢障碍 1 1能量生成障碍能量生成障碍 休克、贫血；维生素休克、贫血；维生素B1B1缺乏。缺乏。2 2能量利用障碍能量利用障碍 心肌过度肥大心肌过度肥大 V V1 1型型ATPATP酶转变为酶转变为V V2 2型型ATPATP酶酶 ATP ATP酶活性下降酶活性下降 能量利用障碍能量利用障碍能量生成能量生成能量储存能量储存能量利用能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+f
11、Ca2+bCO2O2H做功Ca2+去极化 ATPATP缺乏影响心肌收缩性的机理缺乏影响心肌收缩性的机理ATPATP缺乏缺乏 1 1）ATPATP酶水解酶水解ATPATP将化学能转为供肌丝滑将化学能转为供肌丝滑 动的机械能减少；动的机械能减少；2 2）ATP ATP缺乏可引起钙的转运和分布异常缺乏可引起钙的转运和分布异常 导致钙与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍；导致钙与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍；3 3）细胞膜的钠泵失灵，引起细胞和线）细胞膜的钠泵失灵，引起细胞和线 粒体肿胀，细胞结构破坏、粒体肿胀，细胞结构破坏、ATPATP生成生成 更加减少；更加减少；4 4）收缩蛋白和调节蛋白合成减少。）收
12、缩蛋白和调节蛋白合成减少。1 1、胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍47471 1）严重心肌肥大）严重心肌肥大:细胞胞膜细胞胞膜-受体密度相对减受体密度相对减少及少及NENE含量下降；含量下降；2 2）氢离子浓度升高）氢离子浓度升高;3 3）细胞外液钾离子升高）细胞外液钾离子升高（三）兴奋收缩偶联障碍（三）兴奋收缩偶联障碍Ca2+Na+Na+K+Ca2+Ca2+RyR Ca2+通道通道1 Ca2+Na+Na+K+Ca2+Ca2+RyR2 2、肌浆网摄取贮存和释放、肌浆网摄取贮存和释放CaCa2+2+障碍障碍 1 1）肌浆网）肌浆网CaCa2+2+摄取能力减弱摄取能力减弱4848 ATPA
13、TP不足不足 CaCa2+2+泵含量下降泵含量下降 CaCa2+2+泵活性减弱泵活性减弱 NENE减少和减少和 -受体下调受体下调 磷酸磷酸PLNPLN心心 衰衰 2 2）肌浆网储存）肌浆网储存CaCa2+2+障碍障碍 线粒体储存钙线粒体储存钙 肌浆网摄取钙肌浆网摄取钙 胞膜胞膜NaNa+-Ca-Ca2+2+交换交换3)3)肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放量下降释放量下降 RyRRyR蛋白及蛋白及RyR mRNARyR mRNA CaCa2+2+释放释放 肌浆网储存肌浆网储存CaCa2+2+酸中毒酸中毒 Ca Ca2+2+与钙储存蛋白结合与钙储存蛋白结合3 3、肌钙蛋白与、肌钙蛋白与CaCa2
14、+2+结合障碍结合障碍1 1）Ca Ca2+2+浓度小于浓度小于 “收缩阈值收缩阈值”；2 2）胞内）胞内H H+增多增多:占据肌钙蛋白上的占据肌钙蛋白上的CaCa2+2+结合部位结合部位;3 3）ATPATP不足和酸中毒不足和酸中毒:干扰肌浆网摄取的释放干扰肌浆网摄取的释放CaCa2+2+;甚至破坏心肌甚至破坏心肌细胞细胞.（四）心肌肥大的不平衡生长（四）心肌肥大的不平衡生长 过度肥大的心肌心肌重量的增加与心功能的增过度肥大的心肌心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生心衰，强不成比例即不平衡生长而发生心衰，机理机理为：为：1 1、心肌重量的增加超过心交感神经轴突的增、心肌重量
15、的增加超过心交感神经轴突的增 长，长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，NENE减少。减少。2 2、心肌线粒体数量不能随心肌成比例增加，肥大、心肌线粒体数量不能随心肌成比例增加，肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。3 3、肥大心肌的肌球蛋白、肥大心肌的肌球蛋白ATPATP酶活性下降。酶活性下降。4 4、肌大心肌毛细血管数量增加不足或心肌微、肌大心肌毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不足。循环灌流不足。5 5、肥大心肌的肌浆网钙处理功能下降。、肥大心肌的肌浆网钙处理功能下降。二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常 （一）钙
16、离子复位延缓（一）钙离子复位延缓 胞膜钙泵活性胞膜钙泵活性 ATP ATP 胞膜钠钙交换体活性胞膜钠钙交换体活性 钙外钙外排排 肌浆网钙泵活性肌浆网钙泵活性 肌浆网摄钙肌浆网摄钙（二）肌球（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍 ATP 肌球蛋白肌球蛋白-ATP-ATP肌球肌球-肌动蛋白复合体肌动蛋白复合体 肌动蛋白肌动蛋白 （三）心室舒张势能减少（三）心室舒张势能减少1 1、心肌收缩性减弱、心肌收缩性减弱2 2、冠状动脉灌流不足、冠状动脉灌流不足（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低图图 室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生 心室顺应性降低心室顺应性降低 心输出量心输出量 （左）室舒张末期压力（左）室舒张末期压力 动脉血供应动脉血供应 不足不足 （肺）淤血、水肿肺）淤血、水肿 四、心脏各部舒缩活动的不协调性四、心脏各部舒缩活动的不协调性 心律失常心律失常 心脏舒缩活动的协调性破坏心脏舒缩活动的协调性破坏 心输出量下降心输出量下降第四节第四节 心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应一、心脏的代偿一、心脏的代偿（一）
