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1、肝功能不全肝功能不全肝功能不全肝功能不全(hepatic insufficiency)(hepatic insufficiency)各种致肝损伤因素，使肝细胞各种致肝损伤因素，使肝细胞(包括包括肝实质细胞肝实质细胞和和枯否细胞枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。能障碍、脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭肝功能衰竭(hepstic failure)(hepstic failure)肝功
2、能不全的晚期阶段。肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭的临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭（肝肾肝功能衰竭的临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭（肝肾综合征）。综合征）。概念概念第一节第一节 肝功能不全的分类和病因肝功能不全的分类和病因 一、急性肝功能不全一、急性肝功能不全特点：特点：起病急骤，病情凶险，又称暴发性肝功能衰竭。一般发起病急骤，病情凶险，又称暴发性肝功能衰竭。一般发病病12122424小时后出现黄疸，小时后出现黄疸，2-42-4天后即由嗜睡进入昏迷状态，天后即由嗜睡进入昏迷状态，并有明显的出血倾向。并有明显的出血倾向。严重而广泛的肝细胞变性严重而广泛的肝细胞变性(脂变脂变)或坏死。或坏
3、死。原因：原因：急性重症急性重症病毒性肝炎；病毒性肝炎；其次：其次：药物性或中毒性肝炎药物性或中毒性肝炎(如异烟肼、扑热息痛、对氨基水如异烟肼、扑热息痛、对氨基水杨酸钠、利血平、四氯化碳、氯仿、毒蕈以及砷剂杨酸钠、利血平、四氯化碳、氯仿、毒蕈以及砷剂)以及妊娠以及妊娠期急性脂肪肝等。期急性脂肪肝等。二、慢性肝功能不全二、慢性肝功能不全病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因作用下病情突然加病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因作用下病情突然加剧，进而发展为昏迷。剧，进而发展为昏迷。肝硬化的失代偿期及肝癌的晚期。肝硬化的失代偿期及肝癌的晚期。原因：原因：如慢性活动性肝炎、慢性酒精中毒、肝寄生虫病如
4、慢性活动性肝炎、慢性酒精中毒、肝寄生虫病(血吸血吸虫虫)等。等。诱因：诱因：上消化道出血、感染、镇静剂、麻醉剂、电解质和酸碱上消化道出血、感染、镇静剂、麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症平衡紊乱、氮质血症第二节第二节 肝功能不全对机体的影响肝功能不全对机体的影响一、物质与能量代谢障碍一、物质与能量代谢障碍二、胆汁分泌和排泄障碍二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸黄疸)三、凝血与纤维蛋白溶解障碍三、凝血与纤维蛋白溶解障碍四、免疫功能障碍四、免疫功能障碍五、解毒功能障碍五、解毒功能障碍六、肝性腹水六、肝性腹水一、代谢障碍一、代谢障碍 1 1、糖代谢：低血糖、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。暴发性肝炎
5、时常见。机制：机制：(1)(1)大量肝大量肝C C坏死坏死肝内糖原储备肝内糖原储备 肝肝C C内质网上葡萄糖内质网上葡萄糖6 6磷酸磷酸 酶破坏酶破坏肝糖原不能水解。肝糖原不能水解。(2)(2)胰岛素灭活减少胰岛素灭活减少(高胰岛素血症高胰岛素血症)。2 2、蛋白质代谢：、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症低白、高球蛋白血症 (1)(1)白蛋白白蛋白：有效肝：有效肝C C总数总数和肝和肝C C代谢的障代谢的障碍碍白蛋白合成白蛋白合成白蛋白白蛋白 腹水形成。腹水形成。(2)(2)血浆血浆球蛋白球蛋白：枯否细胞功能严重障碍：枯否细胞功能严重障碍 抗原持续刺激浆细胞抗原持续刺激浆细胞 -球蛋白球蛋白。血
6、浆白蛋白血浆白蛋白，球蛋白球蛋白 ，白，白/球蛋白球蛋白比值下降或倒置。比值下降或倒置。3 3、脂类代谢：、脂类代谢：游离脂肪酸增加游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加甘油三酯合成增加 脂肪肝；脂肪肝；胆固醇酯化减少胆固醇酯化减少4 4、电解质平衡紊乱：、电解质平衡紊乱：低钾：低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情病情危重）危重）细胞低渗性低钠血症细胞低渗性低钠血症脑脑C水肿水肿。二、胆汁分泌和排泄障碍二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸黄疸)：(一一)高胆红素血症：高胆
7、红素血症：临床表现：黄疸。临床表现：黄疸。(二二)肝细胞内胆汁淤积症：肝细胞内胆汁淤积症：3 3、对机体的影响：、对机体的影响：(1)(1)胆汁积聚过多胆汁积聚过多肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应胆管增生与炎症反应 引起肝硬化。引起肝硬化。(2)(2)胆汁不能排出肠腔，胆汁不能排出肠腔，itit吸收障碍，凝血因吸收障碍，凝血因子子、出血倾向。出血倾向。(3)(3)肠内胆盐缺乏肠内胆盐缺乏内毒素吸收内毒素吸收肠源性内毒素血症。肠源性内毒素血症。(4)(4)血内胆盐的积聚血内胆盐的积聚 动脉血压降低与心动过缓。动脉血压降低与心动过缓。(5)(5)胆汁酸
8、有毒扁豆碱样作用胆汁酸有毒扁豆碱样作用 血中胆碱酯酶活性血中胆碱酯酶活性 神经系统的抑制症状。神经系统的抑制症状。三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：1、肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用：用：(1)肝几乎合成全部的凝血因子；肝几乎合成全部的凝血因子；(2)清除活化的凝血因子；清除活化的凝血因子；(3)制造纤溶酶原；制造纤溶酶原；(4)制造抗纤溶酶；制造抗纤溶酶；(5)清除循环中的纤溶酶原激活物。清除循环中的纤溶酶原激活物。2 2、凝血功能障碍，易发生出血倾向、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)(1)凝血因子合成凝血因子合成 (
9、2)(2)凝血因子消耗凝血因子消耗：DICDIC (3)(3)循环中抗凝物质循环中抗凝物质：肝素、：肝素、FDPFDP。(4)(4)易发生原发性纤维蛋白溶解易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)(5)血小板破坏血小板破坏与功能异常：脾功能亢与功能异常：脾功能亢进进四、免疫功能障碍四、免疫功能障碍(一一)细菌感染与菌血症细菌感染与菌血症 严重肝病时严重肝病时肝合成补体不足肝合成补体不足细菌的调理细菌的调理性作用减弱；性作用减弱；血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染。功能严重受损，易感染。常见常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染：菌血症、细菌
10、性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等。和自发性细菌性腹膜炎等。(二二)肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症(intestinal endo-roxemia)(intestinal endo-roxemia)肝脏功能受损肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制枯否细胞功能抑制 内毒素吸收内毒素吸收五、生物转化功能障碍五、生物转化功能障碍1、药物代谢障碍、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少）药物与白蛋白减少结合性药物结合性药物药物毒药物毒性副作用性副作用。、毒物的解毒障碍、毒物的解毒障
11、碍、激素的灭活减弱、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH。六、肝性腹水六、肝性腹水形成的基本因素：形成的基本因素：1、门脉高压、门脉高压2、血浆胶体渗透压下降、血浆胶体渗透压下降3、淋巴循环障碍：、淋巴循环障碍：4、肾小球滤过率下降、肾小球滤过率下降5、醛固酮过多、醛固酮过多6、排钠激素活力减低、排钠激素活力减低7、肠源性内毒素血症：见图、肠源性内毒素血症：见图第三节第三节 肝性脑病肝性脑病 肝性脑病肝性脑病(hepatic encephalopathy)-(hepatic encephalopathy)-是继发是继发于严重肝脏疾病的神经精神综
12、合征。于严重肝脏疾病的神经精神综合征。当门当门V V血中的有毒物质绕过肝脏，不经解毒，就血中的有毒物质绕过肝脏，不经解毒，就进人体循环，导致中枢神经系统代谢紊乱。进人体循环，导致中枢神经系统代谢紊乱。病程：病程：从轻度的精神、神经症状到陷入从轻度的精神、神经症状到陷入 深度昏迷的深度昏迷的整个过程，可人为地分为四期：整个过程，可人为地分为四期：一期：一期：有轻微的性格和行为改变；有轻微的性格和行为改变；二期：二期：可继发精神错乱、定向障碍、行为异常，具可继发精神错乱、定向障碍、行为异常，具有特征性的扑翼样震颤；有特征性的扑翼样震颤；三期：三期：以昏睡和严重精神错乱为主；以昏睡和严重精神错乱为主
13、；四期：四期：病人完全丧失神志，不能唤醒，呈深度昏迷，病人完全丧失神志，不能唤醒，呈深度昏迷，临床上也称肝昏迷临床上也称肝昏迷(hepatic coma)(hepatic coma)。肝昏迷可视。肝昏迷可视为肝性脑病的最后阶段，是肝功能衰竭的最终表为肝性脑病的最后阶段，是肝功能衰竭的最终表现。现。一、肝性脑病的发病机制一、肝性脑病的发病机制(一一)氨中毒学说氨中毒学说 正 常 人 血 氨 浓 度 一 般 不 超 过 正 常 人 血 氨 浓 度 一 般 不 超 过 5 9 m o l5 9 m o l L(100g/dl),80L(100g/dl),80的肝性脑病病人有血氨升高。的肝性脑病病人有
14、血氨升高。肝性脑病病人脑脊液中的氨解毒产物肝性脑病病人脑脊液中的氨解毒产物谷氨酰胺常谷氨酰胺常增多。增多。肝硬化病人在口服铵盐、尿素等含氮物质或进食大肝硬化病人在口服铵盐、尿素等含氮物质或进食大量蛋白质后血氨水平升高，可发生肝性脑病样症状量蛋白质后血氨水平升高，可发生肝性脑病样症状及脑电图改变。及脑电图改变。氨的来源氨的来源：A A、血氨主要来自肠道内含氮物质分解；、血氨主要来自肠道内含氮物质分解；1)1)肠道细菌产生肠道细菌产生尿素酶尿素酶，分解从肠壁弥散至肠腔的，分解从肠壁弥散至肠腔的尿素生成氨。尿素生成氨。2)2)肠道细菌还能产生肠道细菌还能产生氨基酸氧化酶氨基酸氧化酶，肠道氨基酸分，肠
15、道氨基酸分解生成氨。解生成氨。B B、少部分来自肾和肌肉。肌肉运动：腺苷酸分解；、少部分来自肾和肌肉。肌肉运动：腺苷酸分解；肾脏泌氨。肾脏泌氨。氨的清除：氨的清除：A A、氨的清除主要在、氨的清除主要在肝脏肝脏，经鸟氨酸循环合成尿，经鸟氨酸循环合成尿素，再经肾排出体外。素，再经肾排出体外。B B、需多种酶、需多种酶(如氨基甲酰磷酸合成酶、鸟氨酸如氨基甲酰磷酸合成酶、鸟氨酸氨基甲酰转移酶等氨基甲酰转移酶等)参与完成尿素的合成，通常参与完成尿素的合成，通常每生成每生成1mol1mol的尿素能清除的尿素能清除2mol2mol的氨，同时消耗的氨，同时消耗3mol3mol的的ATPATP。1 1、血氨升
16、高的原因、血氨升高的原因 氨生成过多氨生成过多 清除不足清除不足(1)(1)氨的产生过多：氨的产生过多：上消化道大出血上消化道大出血血液蛋白质血液蛋白质肠道细菌肠道细菌氨氨 ；胃肠道功能障碍：肝硬化胃肠道功能障碍：肝硬化门静脉血流受阻门静脉血流受阻肠肠粘膜淤血、水肿；胆汁分泌减少，使食物消化、吸粘膜淤血、水肿；胆汁分泌减少，使食物消化、吸收和排空都发生障碍，细菌丛生收和排空都发生障碍，细菌丛生氨氨；尿素弥散至肠尿素弥散至肠：肝硬化合并肾衰肝硬化合并肾衰氮质血症氮质血症弥散至胃肠道尿素弥散至胃肠道尿素肠道细菌尿素酶作用肠道细菌尿素酶作用氨氨 肌肉活动加剧：肌肉活动加剧：肌肉抽搐肌肉抽搐(腺苷酸分腺苷酸分解解)产氨产氨。(2)(2)氨的清除不足：氨的清除不足：1)1)鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍 鸟氨酸循环所需之底物缺失鸟氨酸循环所需之底物缺失;代谢障碍代谢障碍ATPATP供给不足供给不足+肝内酶系统受损严肝内酶系统受损严重重鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍尿素合成尿素合成。2)2)氨直接进入体循环氨直接进入体循环 肝硬化，侧支循环建立的和门肝硬化，侧支循环建立的和门体静脉吻合术体静脉吻合术后
