《[整理版]股骨头缺血坏死的影像学诊断.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《[整理版]股骨头缺血坏死的影像学诊断.ppt（88页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、。n由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。n闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。n股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。n支持带动脉n股骨头韧带动脉n股骨滋养动脉n又称关节囊动脉或颈升动脉。n由旋股外侧动脉（股骨颈前面）和旋股内侧动脉（股骨颈后面）的分支，在股骨颈基底部形成股骨颈基底动脉环，又叫囊外动脉环。n有股骨颈基地动脉环发出上（后上、外侧）、下（后下、内侧）、前、后四组支持带动脉。n27支（平均3.7支），绝大部分为旋股内侧动脉的末支。n向上发出外骺动脉，向前下发出上干骺部动脉。nC、成年后外骺动脉分布于股骨头上、内、中央
2、和外侧区。当股骨颈骨折时，外骺动脉在股内收时易遭撕裂，致股骨头缺血坏死。nD、上干骺部动脉分布于股骨颈外2/3，与股骨滋养动脉上升的末支吻合。n12支，较其它支持带动脉粗，分为干骺端支和骺支。n骺支与外骺动脉吻合，分布于股骨头下后区。n小儿14岁时股骨头主要有下支持带动脉供血，除严重外伤外，股骨头缺血坏死很少发生。n49岁时，股骨头主要有外骺动脉供血，反而易受关节内压的影响，好发Legg-Perthes病。n当股骨头出现多骨化中心时，其供应动脉分离，在幼年可产生股骨头部分缺血坏死。n发自旋股外侧动脉，平均1.3支，管径较细。n发出骺支分布股骨头前区。n发出短的干骺动脉，分布于股骨颈前面。n发自
3、旋股内侧动脉，平均2.3支，管径较细。n发出骺支分布股骨头后区。n发出短的干骺动脉，分布于股骨颈后面。n又称内骺动脉。n发出浅支供应股骨头凹周围。n深支与来自股骨颈部的外骺动脉吻合，形成内、外骺动脉弓。n来自闭孔动脉的占54.5%。n来自旋股内侧动脉的占14.9%。n来自两条动脉吻合支的占29.6%。n在骺软骨消失前，它是股骨头血供的主要来源，在成人不占主要地位。n是分布于股骨头诸多动脉中唯一不经过股骨颈者，股骨颈骨折时，该动脉可保持完整，可部分代偿外骺动脉血供，但股骨头多发生缺血坏死。n髋关节脱位时该动脉可撕裂，但很少发生股骨头缺血坏死。n来自股深动脉的穿动脉。n滋养骨骺及髓腔骨内膜。n外伤
4、性股骨头缺血坏死n成人股骨头缺血坏死的高危因素n股骨头骨骺炎n先天性髋关节脱位n股骨颈骨折n髋关节脱位n股骨颈囊内骨折有移位时，支持带血管均有不同程度的撕裂。n骨折无移位时，支持带血管虽保持连续性，可因关节囊内出血，囊内压增高，使支持带血管受压而影响股骨头血供。n导致圆韧带动脉撕裂，关节囊均有不同程度撕裂。n组成股骨颈基底部血管环的旋股内、外血管可发生扭曲、牵拉、受压，甚至断裂。n如不及时复位，上述血管可继发血栓，影响股骨头血供n医源性类固醇激素：系统性红斑狼疮、牛皮癣、重型支气管哮喘、肾移植患者，长期、大剂量使用激素，约50%患者为双侧性，预后最差。n酗酒：长期酗酒者，AVN的发生率在10%
5、20%之间。n减压病（潜水病）。n高歇病n镰形细胞病。n放射治疗。n好发于48岁儿童。n与过度活动、外伤、体重过重及髋臼发育不良有关。n关节囊牵拉、嵌顿、挤压，导致关节囊动脉损伤、受压，影响股骨头血供。n髋臼发育不良，使股骨头前上部局部受力过大，导致股骨头皮质下血管损伤n患者手法复位蛙式石膏固定，股内旋血管可能被挤压于粗隆间与髋臼之间，或腰大肌与耻骨臼缘之间，影响血运。期n骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。n约在血流中断后612h，造血细胞最先死亡。n1248h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。n15天后脂肪细胞死亡。n坏死组织分解，周围出现组织修复。n镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生
6、炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。n早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。n大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。n大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。n关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。n股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。n修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。n坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现nX线诊断nCT诊断n核医学诊断nDSA诊断nMRI诊断 X线摄影技术X光表现早期n股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。n仅
7、见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。n局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。n股骨头关节面皮质下出现星月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。X光表现中期n髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。n股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。n病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。X光表现晚期n股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。n病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。n并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。CT扫描技术n常规采用仰卧位，横断面
8、扫描。n扫描视野包括双侧髋关节，扫描范围自髋臼顶部上方至股骨粗隆，层厚3-5mm，层距5mm。n采用骨窗扫描，以利于观察股骨头骨质、皮质、小梁等细微变化。期n股骨头形态光整、无变形。n股骨头内放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。n从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。n有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。期n放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。n孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上部软骨下负重区。n股骨头骨皮质厚薄不均匀，或有中断现象。期n股骨头内骨小梁变形或消失，内见大小不等的囊样骨破坏区，周围有骨硬化环，部分区域增生、硬化。n股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。n
9、股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋关节间隙无狭窄。期n股骨头增大变形、碎裂。n股骨头内骨质密度不均匀，累及整个股骨头，可见股骨头骨折。n关节间隙狭窄。n髋臼关节面受累，广泛增生、硬化、囊变，髋臼增宽变形。n盂唇骨化，出现退行骨关节炎。n早期：坏死股骨头表现为局限性放射性缺损而无周围浓聚反应。n中期：坏死股骨头表现为放射性缺损区周围有浓聚反应，形成所谓炸面圈征。n晚期：整个股骨头呈球形或类球形明显浓聚，有时可为不规则浓聚。DSA诊断n早期：选择性旋股内侧动脉造影，可见上、下关节囊动脉迂曲、变细、阻塞或不充盈，静脉淤滞。n中、晚期：股骨头出现囊变或变形时，上关节囊动脉阻塞或再通，动脉变细，骨坏死周围出
10、现血管增多区。正常成人股骨头的MRI表现n正常成人股骨头骨髓内富含脂肪，在T1及T2加权图像上成圆形的高信号。n股骨头及股骨颈表面骨皮质均为低信号。n在冠状面上，股骨头中央的承重骨小梁，表现为自外下缘到内上缘的稍低信号带。n闭合的骨骺线为横行低信号线，两端与致密骨相连。MRI与CT比较，其优点是MRI扫描技术n患者取仰卧位，扫描范围自髋臼上3cm至股骨粗隆下。n层厚5mm，间隔1mm连续扫描。n选择自旋回波SE序列T1WI、T2WI及STIR冠状面扫描，横轴位T1W扫描。0期n患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。n但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实
11、骨缺血坏死存在。n此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。期n髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。n典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。n在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。期n髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。n在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。n在T2W上，病灶为星月形高信号区。n在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区，内可伴有小囊样改变。期期n关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。n髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋
12、臼缘骨赘增生。n股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。n股骨头出现分节碎裂、骨折移位。0期n无临床症状。nX光及MRI均为阴性 期n无症状或有轻微不适。nX线为 阴性或仅有骨质疏松。nMRI出现出现双线征。期 n髋关节酸痛、僵硬。nX线出现骨质疏松、硬化、囊变。n出现新月形坏死区，可伴有股骨上段髓腔水肿。期 n髋关节僵硬，疼痛放射至膝关节。n新月体形成，股骨头变形、皮质塌陷。n新月形坏死区有死骨形成，股骨头塌陷，可伴有髓腔水肿和关节积液。期 n髋关节疼痛、跛行。n期表现加上关节间隙变窄。n期表现加上关节间隙变窄。n幼年时曾患Legg-calve-perthes病，成年后可遗留股骨头变形，并继发退变。n先出现关节软骨变薄、中断，关节间隙狭窄。n股骨头关节面下囊变、股骨头变形、股骨头毁损。n髋臼关节面骨质增生、囊变。
