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1、LOGO疾病查房疾病查房ICU病史病史一般资料：楼xx，男，76岁，农民住院号：20327041诊断：矽肺伴感染，呼吸衰竭既往史：曾在砖瓦厂工作10余年，左股骨粗隆骨折史过敏史：青霉素及头孢曲松过敏史一般病史：患者因“反复咳嗽咳痰10余年，胸闷气促5天”于2月10号入我院呼吸内科治疗，予抗炎解痉化痰等输液处理，于2月13号6点50分出现张口呼吸，痰不易咳出，予吸痰等处理后未缓解，予气管插管后办理出院入我科治疗。入科查体：镇静状态，双侧瞳孔2mm，对光发射迟钝，两肺可闻及干湿罗音、少量哮鸣音，心律不齐，腹平，肠鸣音减弱，左下肢活动障碍。辅助检查：2.10血常规白细胞计数12X109/L，中性粒细
2、胞分类数0.829，血红蛋白131g/L，血小板计数168X109/L。凝血谱PT13.6秒。肺部CT提示：矽肺伴感染，两侧肺气肿，两肺多发结节团块影，矽肺融合团块可能。治疗：予以特级护理，禁食，留置胃管，留置导尿管，气管插管，机械通气+高频吸氧，比阿培南针抗炎，沐舒坦化痰，激素减轻炎性渗出，泮立苏制酸护胃等输液对症处理，进一步完善检查。过程：2月14号改鼻饲流质，予百普力500ml鼻饲qd。2月15号拔除气管插管，予无创机械通气+高频吸氧。2月16号病情稳定予转十八病区继续无创机械通气等治疗。呼吸衰竭呼吸衰竭概念概念v呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respira
3、tory failure)是指各种原是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。综合征。v明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO
4、2PaCO250mmHg50mmHg，并排除并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。病因病因v1.气道阻塞性病变v2.肺组织病v3.血管疾病v4.胸壁及胸膜疾病v5.神经肌肉系统疾病v1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等重症哮喘等 呼吸衰竭呼吸衰竭v2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭v3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞
5、往往使原有呼吸衰竭恶化。v4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病v脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。、气胸等常导致急性呼吸衰竭。v5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病：v肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。吸肌，导致无力通气。分类分类病理生理分类病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。分类分类血气分析分类血气分析分类型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧而
6、无二氧化碳潴 PaO260mmHg;PaCO2正常或降低 型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致,缺氧伴二氧化碳潴留 PaO250mmHg分类分类病程分类病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等发病机制发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍v在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。v肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。vPACO2=0.863VCO
7、2/VAvVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2（kpakpa）分压分压肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2 分压分压（kpakpa）肺泡通气量（肺泡通气量（L/minL/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2.通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动-静脉样分流静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加v肺动-静脉
8、样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。v肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。v肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.4.弥散障碍弥散障碍v肺内气体交换是通过弥散过程实现。v影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。vCO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。v吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.氧耗量增加v氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一v
9、发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量v氧耗量增加可使肺泡氧分压下降v氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧22缺缺O O2 2、COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响缺缺O O2 2对机体的影响：对机体的影响：(1)(1)中枢神经系统中枢神经系统 临床表现：注意力不集中，烦躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡(2)(2)心血管系统心血管系统 心脏：心脏：早期缺早期缺O O2 2 代偿性HR、CO、BP 严重缺严重缺O O2 2 HR、CO、BP、心率失常 血管血管:冠状动脉扩张,肺血管收缩肺A高压RVRHF(3)(3)呼吸系统呼吸系统 缺O2 颈动脉窦和主动脉体化学感受器通过
10、反射作用通气量(4)(4)肝、肾、造血系统肝、肾、造血系统 严重缺氧和CO2潴留时,可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。长期缺氧也可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响:(1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系统 出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张.(3)呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着CO2浓度轻度轻度:通气量 重度重度:呼吸中枢受到抑制（4）肾 早期早期CO2肾血管扩张、血流量尿量 严重严重CO2肾血管痉挛、血流量尿量缺氧和缺氧和COCO2 2
11、潴留对酸碱平衡潴留对酸碱平衡和电解质的影响和电解质的影响v严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。vCO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。临床表现临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱1.呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变v慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；v严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；v并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。v危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。2.发绀 是缺O2的典型表现。v当SaO290%或PaO250mmHg时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。v发绀的程
12、度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。v休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。vSaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。3.精神、神经症状v急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。v慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍vCO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。v肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等4.血液循环系统vCO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛v严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；v慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心
13、衰竭体循环淤血。5.消化和泌尿系统症状v肝功能异常丙氨酸氨基转移酶v应激性溃疡、上消化道出血。v肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。v上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失6、酸碱失衡和电解质紊乱v呼吸性酸中毒v代谢性酸中毒v代谢性碱中毒v呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒v呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒v呼吸性碱中毒v三重酸碱失衡34诊诊 断断v有导致呼吸衰竭的疾病或诱因v有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现v血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。诊诊 断断vPaO260mmHg、PaCO2正常为
14、型呼吸衰竭vPaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。vPaCO250mmHg，pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒 pH7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。36治疗原则治疗原则v保持呼吸道通畅v迅速纠正缺O2和CO2潴留v纠正酸碱失衡和代谢紊乱v防治多器官功能受损v积极治疗原发病、消除诱因v预防和治疗并发症保持呼吸道通畅v清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物v化痰、祛痰、排痰、吸痰。v缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。v病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。氧疗v常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧v缺O2不伴CO2潴留，高浓
15、度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时，至少15小时给氧。机械通气v分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有创性经口插管3.有创性经鼻插管4.有创性气管切开v上机指征：1.意识障碍、呼吸不规则2.呼吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反吸的可能性4.全身状态较差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能损害机械通气v目的:维持合适的通气量,改善肺的氧合功能,减轻呼吸作功,维持心血管功能稳定。对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施。纠正电解质紊乱v
16、低钾、低氯时补给氯化钾v低钠为常见，应及时纠正。抗感染治疗v呼吸道感染是呼衰最常见的诱因呼吸道感染是呼衰最常见的诱因v免疫功能低下易反复感染免疫功能低下易反复感染v气管插管、机械通气易增加感染气管插管、机械通气易增加感染v痰培养及药敏试验选择合适的抗生素痰培养及药敏试验选择合适的抗生素v通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。酶烯类以迅速控制感染。护理评估护理评估v健康史和相关因素v身体情况 局部、全身、辅助检查v心理和社会支持病人一般情况病人一般情况饮食、生活习惯饮食、生活习惯个人嗜好个人嗜好症状和用药史症状和用药史家族史家族史护理诊断护理诊断/问题（问题（1 1）1.1.气体交换受损气体交换受损 患者呼吸困难、发绀，血气分析异常等。与肺气肿引起肺顺应性降低、呼衰、气道分泌物过多、不能维持自主呼吸，导致通气、换气功能障碍等有关。2.2.清理呼吸道无效清理呼吸道无效 患者不能有效咳嗽、痰多粘稠使气道不通畅。与气道分泌物过多、粘稠，呼吸肌衰竭，无效咳嗽，咳嗽无力等有关。3
