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1、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 与血气分析与血气分析一、概念n正常情况下，靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.35-7.45的弱碱性环境，这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程，称为酸碱平衡。n病理情况下引起酸碱超负荷或严重不足或调节机能障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡的正常调节n一、体液酸、碱物质的来源1、两种酸的来源挥发酸：指H2CO3:(CO2 可从肺中呼出）（H+15mol/d)CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+固定酸（非挥发酸）不能从肺排出，只能从肾排出的酸：（H+50-100mol/d)硫酸 甘油酸 仟丁酸蛋白质代谢：磷酸 糖代谢：
2、丙酮酸 脂肪代谢：乙酰乙酸（核蛋白）尿酸 乳酸 丙酮 三羧酸 2、酸的来源 氨基酸脱氨：NH3 柠檬酸盐蔬菜、瓜果含碱性盐：草酸盐 苹果酸盐 每天酸多碱少，需正常调节。二、酸碱的调节1、血液缓冲作用缓冲系统：由弱酸（缓冲酸）及其相对应的缓冲碱组成 表1 血液缓冲系统 缓冲酸 缓冲碱 H2CO3 HCO3-+H+H2PO 4-HPO 42-+H+HPr Pr-+H+HHb Hb-+H+HHbO2 HbO2+H+五种中最重要的是五种中最重要的是H2CO3/HCO3-1）、）、占占53%2）、可调节性（开放性）：）、可调节性（开放性）：H2CO3/HCO3-20/1，PH7.4 但对挥发酸不能缓冲但
3、对挥发酸不能缓冲 n表2 全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲体系 占全血缓冲体系的%血浆 HCO3-35 红细胞HCO3-18 HbO2与 Hb 35 磷酸盐 5 血浆蛋白 72、肺的调节H2CO3 CO2透过血脑屏障 中枢H+刺激呼吸中枢 PaCO2 呼吸中枢 CO2h刺激外周感受器 主A体 呼吸深快 颈A体 反射性 （PaO2 ，PH 亦可刺激）PaCO2 H2CO3 3、肾的调节：排酸保碱 1）、泌H+，回收HCO3-（H+激活碳酸酐酶）2）、泌H+，泌NH3 排NH4+，回收HCO3-，（H+激活谷安酰氨酶）3）、泌H+可滴定酸排出，回收HCO3-，：HPO 42-H2PO4 4：1
4、1：99 （PH7.4）（PH4.8）在碱中毒时也可通过润细胞排HCO3-保H+方式进行调节 n4、组织细胞对酸碱平衡的调节离子交换：H+K+和CL-HCO3-的交换 H+K+二、理论公式Henderson-Hasselbalch方程式Henderson：H2CO3 CA H+HCO3-H+h HCO3-质量作用定律质量作用定律 ka=H2CO3 Hasselbalch：H+h=ka H2CO3h/HCO3-PH=pka+(-lg H2CO3/HCO3-)=pka+lg HCO3-/H2CO3 =pka+lg HCO3-/PaCO3 x0.03=pka+lg 24/40 x0.03 (20/1
5、)=6.1+1.301=7.401 简化PH 非常重要：1、定酸、碱中毒2、定呼吸性、代谢性3、定代偿性、失代偿性4、定单纯性、混合性5、血气指标的基础 A、总的指标 PH、H+B、呼吸性指标 PaCO2 C、代谢性指标 SB、AB、BB、BE D、与电解质有关指标 AGHCO3-H2CO3常用指标及意义一、PH值和H+H+太低，不方便，常用PH 定义：H+浓度的负对数 正常值与意义（极限）6.8 7.357.45 7.8（极限）酸中毒 7.40 碱中毒 正常 PH值在正常范围 1、正常人 2、代谢性酸碱紊乱 3、混合性酸碱紊乱 常用指标及意义二、PaCO2h（动脉血CO2h分压）定义：血浆中
6、呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义过度通气 （4.396.25Kpa）通气障碍CO2排出 3346mmHg CO2潴留 呼碱 40mmHg 呼酸（或代酸代偿）（5.32Kpa）（或代碱代偿）三、代谢性指标：SB、AB、BB、BESB：标准碳酸氢盐(standard bicarbonate):全血在标准条件下（37-38，Hb100%氧合，氧合，PaCO240mmHg)所测得的血浆中HCO3-含量。AB：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate)指隔绝空气的血液标本，在实际体温、PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆中HCO3-含量。正常值和意义 22-27 mmol/
7、L 代酸 24 mmol/L 代碱 正常 正常AB=SB AB SB 呼酸（或代酸代碱）AB 16 AG 代酸 高AG代酸 高AG代酸合并代碱 高AG代酸合并高氯性代酸 高AG代酸合并呼酸 高AG代酸合并呼碱 呼酸合并高AG代酸、代碱 呼碱合并高AG代酸、代碱四、单纯型酸碱平衡紊乱 代酸：血浆中HCO3-h原发性 而导致PH 所引起的 酸中毒。原因：酸多碱少（1）AG 型：特点：血浆固定酸 、AG 、血氯正常固定酸生成 ：乳酸酸中毒：缺氧、休克 酸多 酮症酸中毒：糖尿病固定酸排出 ：急、慢性肾衰固定酸摄入 ：大量服用阿司匹林 （2）AG正常型：特点：1、HCO3-丢失或消耗 或稀释 2、AG正
8、常、3、血氯 1、消化道丢失 HCO3-：腹泻、肠瘘 碱少 2、肾脏丢失HCO3-：泌H+回收HCO3-：肾功能不全、肾小管酸中毒、使用CA（3）含氯成酸性药物摄入 ：NH4CL 消耗HCO3-（4）血液稀释：如大量输入生理盐水，引起稀释性代谢性酸中毒 机体的代偿调节：主要靠肺血气特点：AB、SB、BB均 ABSB，BE正值 ，失代偿时PH 3、对机体的影响：同代酸，更严重 CO2直接扩张血管 CNS：CO2h麻醉、肺性脑病4、防治原则：去除病因 主要改善通气，一般不需补碱，BE正值 通气功能改善前不能补碱；改善后可慎 补碱 三、代谢性碱中毒：血浆HCO3-原发性 而导致PH 所引起的 碱中毒
9、 HCO3-PH PaCO2 1、原因、发病：酸少碱多 H+丢失过多 失H+肠道 HCO3-未中和入血 经胃丢失：失CL-HCO3-交换 丢失胃液 血浆HCO3-失水 有效循环血量 ADS 失K+细胞内H+外移，细胞外H+内移 经肾丢失：ADS 长期用利尿药 低氯性碱中毒：速尿2、H+向细胞内转移 低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液 K+H+K+K+Na+尿中H+H+H+HCO3-H+；NaHCO3 反常性酸性尿 低钾性碱中毒3、碱性物质摄入或输入 NaHCO3 输入库存血：柠檬酸盐 代谢 HCO3-4、脱水：浓缩性碱性尿 n2、机体代偿调节：血液缓冲系统：细胞的缓冲 低钾血症：肾的代
10、偿：泌H+；泌NH3 ；回收 HCO3-主要靠肺的调节：H+呼吸中枢抑制 通气 代偿PaCO2 血气特点：HCO3-，AB、SB、BB均 、ABSB、BE正值 失代偿时PH3、对机体的影响：（1）、CNS：兴奋性 ：烦躁不安、精神错乱 机制：r-氨基丁酸（2）、Hb氧离曲线左移（3）、血浆游离Ca2+：N-肌肉兴奋性 手足抽搐 OH-Ca2+血浆蛋白 H+结合钙（4）低钾血症 n4、防治原则：去掉病因n盐水反应性碱中毒：NaCL；CaCL2n机制（1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒n （2）补充CL-，使过多的HCO3-从尿排出n （3）远曲小管中CL-，集合管排出HCO3-n盐水抵抗性碱中
11、毒：CA（-）剂：乙酰唑胺n ADS拮抗剂呼吸性碱中毒：血浆中H2CO3原发性 而导致PH 所导致的碱中毒。HCO3-PH PaCO21、原因、发病：通气过度，CO3排出 （1）低氧血症 （2）呼吸中枢 ：癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如间质性肺炎，机制：低氧血症、牵张感受器 （4）人工呼吸机使用不当2、代谢调节：主要靠肾调节急性型：靠细胞与细胞内缓冲，但多失代偿慢性型：泌H+，回收HCO3-血气特点：PaCO2 ，AB、SB、BB均继发性 ，ABSB，BE负值 失代偿时PHn3、对机体的影响：同代碱；且PaCO2 脑血管收缩n 脑血流 CNS症状更严重n防治原则：去掉病因：镇静剂n
12、吸入5%CO2 的混合气体 或用纸袋罩住口鼻n 红细胞 血管 呼吸性碱中毒n H2CO3 （肺的通气过度）n PCO2n CL-n CA CO2 CO2 CO2排出n H2CO3 n H2O H2O n H+HCO3-HCO3-Na HCO3 n HHb Hb-K+Na+代偿性n CL-CL-n KHbO 2 n n O2 O2 O2（由肺泡弥n 散入血）n 呼吸性碱中毒时血红蛋白缓冲作用，红细胞内外离子交换呼吸性碱中毒时血红蛋白缓冲作用，红细胞内外离子交换 n酸碱失衡判断预计公式n原发原发 原发化原发化 代偿反应代偿反应 预计代预计代 代偿时限代偿时限 代偿极限代偿极限n失衡失衡 学变化学变
13、化 偿公式偿公式n代酸代酸 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.5 HCO3-+8 2 12-14 10mmHgn PaCO2=1.2 HCO3-2 n代碱代碱 HCO3-PaCO2 PaCO2=0.7 HCO3-5 12-24 55mmHgn呼酸呼酸 PaCO2 HCO3-急性：代偿引起HCO3-3-4 mmol/L 几分钟 30 mmol/L n HCO3-=0.1 PaCO2 1.5 n 慢性：n HCO3-=0.4 PaCO2 3 3-5天 42-45 mmol/L n呼碱呼碱 PaCO2 HCO3-急性：n HCO3-=0.2 PaCO2 2.5 几分钟 18 mmol/L n 慢
14、性：n HCO3-=0.5 PaCO2 2.5 3-5天 12-15 mmol/L n n代偿预测公式：代偿预测公式：PaCO2=1.5 HCO3-+8 2 n 例例1.1 某糖尿病患者某糖尿病患者n 15nPH 7.32 30 nPaCO2=1.5 15+8 2=30.5 2=28.532.5n例例1.2 肺炎、休克患者肺炎、休克患者n 16nPH 7.26 37n PaCO2=1.5 16+8 2=32 2=3034n例例1.3 肾炎、发热患者肾炎、发热患者n 14nPH 7.39 24nPaCO2=1.5 14+8 2=29 2=2731n代偿预测公式代偿预测公式:HCO3-=0.4 P
15、aCO2 3 3 预测预测HCO3-=24+0.4(实际实际 PaCO2-40)3 3例例2.12.1某肺心病患者某肺心病患者 3131PH 7.34 60 PH 7.34 60 预测预测HCO3-=24+0.4(60-40)(60-40)3=24+0.43=24+0.420 20 3=29-353=29-35例例2.22.2某肺心病患者补碱后某肺心病患者补碱后 40 40PH 7.40 60PH 7.40 60 预测预测HCO3-=24+0.4(67-40)(67-40)3=24+0.43=24+0.427 27 3=31.8-3=31.8-37.837.8例例2.32.3某肺心病患者某肺心
16、病患者 20 20PH 7.22 50PH 7.22 50预测预测HCO3-=24+0.4(50-40)(50-40)3=28 3=28 3=25-313=25-31n三重酸碱紊乱三重酸碱紊乱n肺心病肺心病:Na+140 K+4.5 mmol/LnCL-75 mmol/L HCO3-36 mmol/LnPaCO266mmHg PH7.35n 肺心病PaCO266mmHg 呼酸nAG 29 代酸n潜在HCO3-预计HCO3-合并代碱n AG实测HCO3-24+0.4 PaCO2 3 n 17+36=53 24+10.4 3=31.4-37.43=31.4-37.4混合性酸碱失衡的治疗n、积极治疗原发病特别注意保护肺、肾n2、同时纠正两种或三种酸碱失衡n 注意：伴有呼酸，主要改善通气，原则上不补碱，否则反而增加CO2 潴留，只有PH7.20时，一次补5%HCO3-40-60mln3、维持PH在相对正常范围。n 1）、补碱的原则：当PH7.20时，特别是混合性代酸时，应积极补碱，否则对机体产生四大危害（心收缩无力、心室纤颤、血管对活性药物敏感性降低、支气管解痉药敏感性 ）n2）、补酸的原则：
