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1、Pathophisiology of Respiratory System 概概 述述 肺的功能肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气肺的防御功能肺的防御功能 非特异性：非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。 肺的防御功肺的防御功能能抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！ 肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏
2、死。肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质T肺泡T 无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈肺的代谢功能血管活性物质血管活性物质对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺、E等。收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、扩张肺血管：PGI2、PGE2等。 肽类：肽类： 血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。肺是体内生成AT- (血管紧张素)的主要场所。AT-的转换酶 灭活缓激肽的酶概概 述述 肺的功能 肺的功能障碍 呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍呼呼
3、吸吸 衰衰 竭竭respiratory failure概概 念念 (concept) 由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。 判断标准: PaO2 8.0kPa (60mmHg) PaCO2 6.6kPa (50mmHg) -分类：型 和型 型: PaO2 60mmHg, PaCO2正常 型:PaO2 50mmHg 一、原因和发病机制（一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌疲劳、萎缩、无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞一、病因和发病机制
4、（一、病因和发病机制（2）原因原因机制机制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌疲劳、萎缩、无力呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。一、病因及发病机制（一、病因及发病机制（3）阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞20203025 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。一、原因和发病机制（一、
5、原因和发病机制（4 4）( (一一) ) 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 肺通气障碍的类型与原因 肺通气不足时的血气变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量 (L/min)PAO2PACO2原因和发病机制原因和发病机制 肺通气功能障碍（二）弥散障碍（二）弥散障碍肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75？CO2弥散能力比弥散能力比O2大大20倍！倍！原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比
6、例失调1. 1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足通气不足通气不足2. 2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足O2和和CO2的离解曲线的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血原因和发病机制原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加（四）解剖分流增加原因与发病机制小结原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome , （ARDS)：是由急性肺损伤引起的一种是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭。 原因：很多
7、感染、休克、大面积烧伤等 病理变化 肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 引起呼衰的机制引起呼衰的机制 PaO2PaCO2N或或慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)与呼吸衰竭，其机制涉及：弥散弥散功能功能障碍障碍4. 4.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 概 念 病因和发病机制二、主要机能代谢变化二、主要机能代谢变化 二、主要机能代谢变化二、主要机能代谢变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱（一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起 代谢性酸中毒：严重
8、缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！代酸高钾高氯呼酸高钾低氯呼酸代酸：血氯正常呼碱低钾高氯（二）呼吸系统的变化（二）呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常（三）循环系统的变化（三）循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 肺源性心脏病肺源性心脏病 发生机制1.肺动脉高压 右心负荷过度2.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度（四）中枢神经系统的变化（四）中枢神经系统的变化脑功能障碍脑功能障碍 缺氧 PaCO2肺性脑病肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。（脑充血脑水肿颅内压，加重脑缺血，严重时脑疝）此外，脑内DIC也是发病因素之一。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加增强磷脂酶活性溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则防治原则三、防治原则三、防治原则v防治原发病v改善通气v氧疗 型患者型患者: :低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧v纠正酸碱和水电解质紊乱v改善器官功能典型病例 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？
