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1、第四章 泌尿系统疾病 肾小球疾病一、定义一、定义n是指一组有相似的临床表现（如是指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋血尿、蛋白尿、高血压白尿、高血压等），但病因，发病机制，等），但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。要累及双肾肾小球的疾病。二、分 类肾肾 小小 球球 疾疾 病病继继 发发 性性原原 发发 性性遗遗 传传 性性临临 床床 分分 型型病病 理理 分分 型型二、分类二、分类 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 急进性肾炎急进性肾炎 慢性肾炎慢性肾炎 隐匿型肾炎隐匿型肾炎 肾病综合征肾病综合征轻微病变性肾小球肾炎轻微病
2、变性肾小球肾炎局灶性节段性病变局灶性节段性病变 弥漫性肾小球肾炎弥漫性肾小球肾炎 膜性肾病膜性肾病 增生性肾炎系增生性肾炎系 膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎 新月体和坏死性肾小球肾炎新月体和坏死性肾小球肾炎 硬化性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎 未分类的肾小球肾炎未分类的肾小球肾炎 微小病变型肾病隶属于轻微病变性肾小球肾微小病变型肾病隶属于轻微病变性肾小球肾炎，局灶性节段性肾小球肾炎和局灶性节段性肾炎，局灶性节段性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化均隶属于局灶性节段性肾小球病变。小球硬化均
3、隶属于局灶性节段性肾小球病变。三、病因与发病机制三、病因与发病机制 n免疫反应免疫反应 1.1.机体免疫机体免疫 循环免疫复合物沉积循环免疫复合物沉积 原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成 2.2.细胞免疫细胞免疫 n炎症反应炎症反应炎症细胞炎症介质炎症细胞炎症介质 n非免疫机制的应用非免疫机制的应用凝血与纤溶性肾损害凝血与纤溶性肾损害 蛋白尿、高脂血症、高血压蛋白尿、高脂血症、高血压循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成电子致密物沉积部位 a上皮下 b基底膜内 c内皮下 d系膜区四、临床表现浮肿（眼睑、四肢）浮肿（眼睑、四肢）血尿（肉眼、镜下）血尿（肉眼、镜下）排尿异常，腰痛排尿异常，腰痛 消
4、化道症状消化道症状贫血贫血 高血压高血压1.1.蛋白尿蛋白尿：尿蛋白：尿蛋白150mg/d150mg/d，尿蛋白定性阳性。，尿蛋白定性阳性。2.2.血尿血尿：离心后尿沉渣镜检每：离心后尿沉渣镜检每超过超过3 3 个为血尿，个为血尿，1L1L尿含尿含1ml1ml血即呈现为肉眼血尿。血即呈现为肉眼血尿。单纯或伴蛋白尿、管型尿。单纯或伴蛋白尿、管型尿。3.3.水肿水肿：基本病理生理改变为基本病理生理改变为水钠潴留水钠潴留。肾病性水肿：低蛋白血症肾病性水肿：低蛋白血症 肾炎性水肿：肾炎性水肿：“球球-管平衡管平衡”和肾小球滤过和肾小球滤过 分数下降，导致水钠潴留。分数下降，导致水钠潴留。4.4.高血压
5、高血压:肾血管性、肾实质性、容量依赖型、肾素依赖型肾血管性、肾实质性、容量依赖型、肾素依赖型 CRF CRF患者患者90%90%出现高血压。出现高血压。原因：钠、水潴留；原因：钠、水潴留；肾素分泌增多：肾实质缺血刺激；肾素分泌增多：肾实质缺血刺激；肾实质损害后肾内降压物质分泌减少。肾实质损害后肾内降压物质分泌减少。去除病因，抑制免疫反应及炎症反应，对症去除病因，抑制免疫反应及炎症反应，对症治疗治疗,防治并发症。延缓肾脏疾病进展和肾脏替防治并发症。延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。代治疗。n降压治疗降压治疗n对症治疗对症治疗nEPOEPO、1,25-D1,25-D3 3等广泛应用等广泛应用五、治疗
6、原则五、治疗原则肾脏替代治疗：透析、肾移植腹膜透析交换血液透析 急性肾小球肾炎一、定义一、定义 急性起病，以急性起病，以血尿血尿、蛋白尿、高血压、水肿，蛋白尿、高血压、水肿，并可伴有并可伴有一过性氮质血症一过性氮质血症的一组临床综合症，又的一组临床综合症，又称之为称之为急性肾炎综合症急性肾炎综合症。多见于。多见于链球菌感染后链球菌感染后，其它细菌、病毒及寄生虫感染也可引起。常见于其它细菌、病毒及寄生虫感染也可引起。常见于儿童和青年。儿童和青年。常由常由-溶血性链球菌溶血性链球菌“致肾炎菌株致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道（多为扁桃感染所致，常见于上呼吸道（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤（多为
7、脓疱疮）体炎）、猩红热、皮肤（多为脓疱疮）等感染后。等感染后。二、病因及发病机制二、病因及发病机制发病机制发病机制发病机制链链球球菌菌抗抗原原链链球球菌菌抗抗原原激激激激活活补补体体活活补补体体循循环环免免疫疫复复合合物物沉沉积积循循环环免免疫疫复复合合物物沉沉积积原原位位免免疫疫复复合合物物沉沉积积原原位位免免疫疫复复合合物物沉沉积积激激活活补补体体激激活活补补体体肾肾小小球球内内皮皮细细胞胞及及系系膜膜细细胞胞增增生生肾肾小小球球内内皮皮细细胞胞及及系系膜膜细细胞胞增增生生吸吸引引中中性性粒粒细细胞胞及及单单核核细细胞胞浸浸润润吸吸引引中中性性粒粒细细胞胞及及单单核核细细胞胞浸浸润润毛毛细
8、细血血管管内内增增生生性性肾肾小小球球肾肾炎炎三、病理三、病理n肾脏较正常增大约肾脏较正常增大约2 2倍倍。n光镜：基本病变为光镜：基本病变为弥漫性毛细血管袢及系膜区弥漫性毛细血管袢及系膜区 细胞增生细胞增生（主要是内皮和系膜细胞）及（主要是内皮和系膜细胞）及 细胞浸润细胞浸润（中性粒单核细胞，嗜酸性粒（中性粒单核细胞，嗜酸性粒 细胞等）细胞等）左：正常，右：E内皮 M系膜细胞 D上皮下驼蜂状电子致密物沉积急性肾炎见中性粒细胞浸润急性肾炎见中性粒细胞浸润上皮下驼蜂状电子致密物（D）沉积四、临床表现四、临床表现1.1.儿童及青少年多见，男儿童及青少年多见，男 女女2.2.皮肤和链球菌前驱感染史（
9、于发病前皮肤和链球菌前驱感染史（于发病前1 13W3W，平均，平均1010天）天）3.3.水肿水肿:晨起眼睑水肿或下肢轻度凹陷性水肿晨起眼睑水肿或下肢轻度凹陷性水肿,重者全身水肿，重者全身水肿，伴胸水及腹水，伴胸水及腹水，2 24 4周后自行消除。周后自行消除。4.4.高血压：占高血压：占80%80%，少数，少数高血压脑病、心衰。高血压脑病、心衰。5.5.尿异常：少尿尿异常：少尿500ml/d,2500ml/d,2周后恢复。周后恢复。5%5%的可发展为无尿。的可发展为无尿。6.6.全身表现：疲乏、厌食、恶心、呕吐（与氮质血症有关）；全身表现：疲乏、厌食、恶心、呕吐（与氮质血症有关）；嗜睡，头晕
10、（高血压有关）；腰部钝痛（肾实质撑胀肾包膜，嗜睡，头晕（高血压有关）；腰部钝痛（肾实质撑胀肾包膜，牵扯感觉神经）牵扯感觉神经）1 1、血液：血液：血沉增快血沉增快 抗链球菌溶血素抗链球菌溶血素o o抗体（抗体（ASOASO），C3 C3（6W6W内恢复）。内恢复）。2 2、尿液：尿液：血尿（血尿（40%40%肉眼血尿），蛋白尿、白细肉眼血尿），蛋白尿、白细 胞、上皮细胞、管型。胞、上皮细胞、管型。恢复慢，常迁延至数月。恢复慢，常迁延至数月。3 3、肾功能：肾功能：一过性氮质血症。一过性氮质血症。五、实验室检查五、实验室检查五、诊断标准1 1、链球菌感染后、链球菌感染后1-3W1-3W血尿、蛋白
11、尿、水肿、高血压、血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能一过性肾功能。2 2、尿常规检查有血尿，不同程度的蛋白尿。、尿常规检查有血尿，不同程度的蛋白尿。3 3、多于、多于1 12M2M内全面好转。内全面好转。4 4、必要时做活检，病理为毛细血管内增生性肾小球、必要时做活检，病理为毛细血管内增生性肾小球 肾炎。肾炎。六、治治 疗疗 1 1、一般治疗：卧床、饮食、限液体、钾、钠。、一般治疗：卧床、饮食、限液体、钾、钠。2 2、治疗感染灶，清除病灶。、治疗感染灶，清除病灶。3 3、对症治疗：利尿剂、降压、透析、对症治疗：利尿剂、降压、透析 4 4、一般不主张用激素和细胞毒药物、一般不主张用激素和细
12、胞毒药物七、预七、预 后后n多数病人预后良好，呈自限性。多数病人预后良好，呈自限性。n1 14W4W内消肿、降压、尿化验好转。内消肿、降压、尿化验好转。n有些尿常规需半年有些尿常规需半年1 1年恢复正常。年恢复正常。慢性肾小球肾炎 （慢性肾炎）一、定义一、定义 多种因素导致，血尿、蛋白尿、高血压、水肿为基多种因素导致，血尿、蛋白尿、高血压、水肿为基本临床表现，慢性进行性肾损害最终发展为慢性肾衰本临床表现，慢性进行性肾损害最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。竭的一组肾小球疾病。临床特点临床特点起病隐匿，病程长，缓慢进行，持续进展。起病隐匿，病程长，缓慢进行，持续进展。二、病因和发病机制二、病因
13、和发病机制1 1、由多种病因、不同病理的原发肾炎构成。、由多种病因、不同病理的原发肾炎构成。2 2、仅少数由急性肾炎而来。、仅少数由急性肾炎而来。3 3、主要与免疫炎症损伤有关。、主要与免疫炎症损伤有关。4 4、高血压、大量蛋白尿、高血脂等促进因素。、高血压、大量蛋白尿、高血脂等促进因素。三、病三、病 理理n多种病理类型。多种病理类型。n系膜增生性（系膜增生性（IgAIgA及非及非IgAIgA）系膜毛细血管性、）系膜毛细血管性、膜性及局灶节段性肾小球硬化。膜性及局灶节段性肾小球硬化。n相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化，晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄。晚期
14、肾脏体积缩小、肾皮质变薄。n最终转化成硬化性肾小球肾炎。最终转化成硬化性肾小球肾炎。肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质炎症细胞浸润四、临床表现四、临床表现1、起病特点：起病缓慢、隐匿，病程长。、起病特点：起病缓慢、隐匿，病程长。2、基本表现：早期可见乏力、疲倦、腰酸痛、纳、基本表现：早期可见乏力、疲倦、腰酸痛、纳 差，部分患者无明显症状。差，部分患者无明显症状。3、急性发作：病情稳定时，由于感染或其他诱因，、急性发作：病情稳定时，由于感染或其他诱因，短期内病情急剧恶化，预后可轻可重。短期内病情急剧恶化，预后可轻可重。n尿异常：蛋白尿、红细胞、管型等。尿异常：蛋白尿、红细胞、管型等。n肾功能异常：
15、肾功能异常：BUN,ScrBUN,Scr增高，增高，CcrCcr降低，可因感染、劳累、降低，可因感染、劳累、血压增高或用肾毒性药物而急剧恶化。血压增高或用肾毒性药物而急剧恶化。n肾穿刺及肾组织活检：无禁忌症、疗效差、病情进展时肾穿刺及肾组织活检：无禁忌症、疗效差、病情进展时可进行。可进行。n肾脏肾脏B B超：双肾一致的病变，回声增强、肾皮质变薄、双超：双肾一致的病变，回声增强、肾皮质变薄、双肾缩小。肾缩小。五、实验室检查五、实验室检查六、诊断标准六、诊断标准 n尿化验异常，水肿及高血压病史达尿化验异常，水肿及高血压病史达1 1年以上。年以上。除外继发性肾炎及遗传性肾炎后，可诊断。除外继发性肾炎及遗传性肾炎后，可诊断。n不到不到1 1年者：呈急性肾炎综合征仅表现中年者：呈急性肾炎综合征仅表现中度蛋白尿及轻、中度水肿。需行肾活检。度蛋白尿及轻、中度水肿。需行肾活检。七、治七、治 疗疗1 1、限制食物中蛋白及磷入量、限制食物中蛋白及磷入量2 2、积极控制高血压：、积极控制高血压：ACEIARBCCB ACEIARBCCB利尿剂利尿剂3 3、应用抗血小板解药：双嘧达莫、应用抗血小板解药：双嘧达莫4 4、对症（抗感染、纠正水电解质和酸碱失衡）、对症（抗感染、纠正水电解质和酸碱失衡）5 5、避免有害于肾的因素、避免有害于肾的因素
