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1、概念概念案例案例呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭主要的代谢功能变化呼吸衰竭主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础本章讲述内容本章讲述内容呼吸功能不全呼吸功能不全 呼吸过程呼吸过程 呼吸功能不全呼吸功能不全概念概念 (Respiratory Insufficiency)各种原因引起各种原因引起外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍，气体交换，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征称为谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。呼吸功能不全。发发展到严重阶段即称呼吸衰竭。展到严重阶段即称呼吸衰竭。呼吸
2、功能不全呼吸功能不全 呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory Failure，RF)外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO2 ,2 ,伴有或不伴有伴有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理过程。的病理过程。判断标准：判断标准：PaOPaO2 2 5050mmHgmmHg (正常：正常：40 40 mmHg)mmHg)概念概念呼衰的类型呼衰的类型1 1、按血气变化特点按血气变化特点：低氧血症型（低氧血症型（型型）低氧血症伴高碳酸血症（低氧血症伴高碳酸血症（型型）2 2、按病变部位：、按病变部位：中枢性和外周性中枢性和外周性3 3、按病程按病程经过经过：急性和慢性：急性和慢性4
3、 4、按发病机制：通气性和换气性、按发病机制：通气性和换气性案例分析 患者，男，患者，男，58岁。因反复咳喘岁。因反复咳喘13年，年，双下肢浮肿双下肢浮肿2年，近年，近2天加重。天加重。根据该病人的主述，应考虑到那些疾病根据该病人的主述，应考虑到那些疾病 应如何进一步问诊应如何进一步问诊 案例案例15-115-1 患者，男，患者，男，5858岁。因反复咳喘岁。因反复咳喘1313年，双下肢浮肿年，双下肢浮肿2 2年，近年，近2 2天加重。天加重。患者于患者于1313年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，
4、痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。近逐年加重。近1010年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近休息后好转。近2 2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4 45 5点出现喘点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、
5、食纳差、少尿而入息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。院。呼吸衰竭呼吸衰竭案例分析 体格检查有哪些阳性体征？体检：体检：T36T36。C C，P116P116次次/分，分，R26R26次次/分，神志清，发育正常，分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。颈静脉怒张，肝颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（颈静脉返流征（+）。）。胸廓前后径增宽，肋胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第间隙增宽，叩诊呈过清音
6、，肺肝界于右第6 6肋间，双肺可闻及肋间，双肺可闻及干湿罗音。干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116116次次/分，可闻期分，可闻期前收缩。前收缩。腹平软，右上腹压痛明显，腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下肝大肋下2.52.5cmcm，脾未触及，脾未触及，移移动性浊音（动性浊音（+）。）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹双下肢凹陷性水肿（陷性水肿（+）。）。呼吸衰竭呼吸衰竭案例分析 列举体格检查阳性体征 根据上述资料，该
7、病人应做哪些实验室及其他检查？实验室检查：实验室检查：RBC5.6RBC5.610101212/L,HB16.5g/L,WBC9.8/L,HB16.5g/L,WBC9.810109 9/L,/L,中性粒中性粒75%75%，淋巴，淋巴25%25%。PaOPaO2 250mmHg,50mmHg,PaCOPaCO2 256mmHg,HCO56mmHg,HCO3 3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.2527.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝肝功能正常，血清总蛋白功能正常，血清总蛋白3.73.7g/dl,g/dl,清蛋白清蛋白2.42.4g/dl,g/d
8、l,球蛋白球蛋白1.31.3g/dlg/dl。血血清清NaNa+142mmol/L,142mmol/L,血氯血氯101101mmol/L,mmol/L,血钾血钾5.85.8mmol/Lmmol/L。心电图检查：心电图检查：P P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩源性期前收缩。X X线检查：线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗过度增强，肺门部纹理增粗。案例分析 根据病史，体检，实验室检查，分析 1.病程演变过程。病程演变过程。2.病人呼吸功能状态及发生机制。病人呼吸功能状态及
9、发生机制。3.病人心脏功能状态及发生机制。病人心脏功能状态及发生机制。呼吸衰竭呼吸衰竭视频视频 病因和发病机制病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍阻塞性阻塞性通气不足通气不足限制性限制性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍呼吸肌运动障碍呼吸肌运动障碍胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸（Restrictive Hypoventilation)肺泡扩张受限引起的通气不足肺泡扩张受限引起的通气不足呼吸衰竭呼吸衰竭胸腔积液气胸肺顺应性降低肺顺应性降低肺
10、总容量减少肺总容量减少肺组织可扩张性降低肺组织可扩张性降低肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 气道阻力气道阻力(正常人平静呼吸正常人平静呼吸)：80%:80%:直径直径 2 2mm mm 气管气管 20%:20%:直径直径 2 2mm mm 气管气管（二）（二）阻塞性通气不足阻塞性通气不足 Hypoventilation关键是气道阻力增加关键是气道阻力增加 影响着气道阻力影响着气道阻力 最重要的是最重要的是气道内径。气道内径。气道阻塞或狭窄所致通气障碍气道阻塞或狭窄所致通气障碍。肺通气功能障碍肺通气功能障碍呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性通气不足病因阻塞性通气不足病因1 1、管壁收缩或增厚、管壁收
11、缩或增厚2 2、管壁阻塞、管壁阻塞3 3、管壁受压或肺组织、管壁受压或肺组织 对小气道牵引作用减弱对小气道牵引作用减弱肺通气功能障碍肺通气功能障碍气道阻塞气道阻塞外周性：外周性：中央性中央性 胸外气道阻塞胸外气道阻塞胸内气道阻塞胸内气道阻塞气道阻塞分类：气道阻塞分类：阻塞性通气不足阻塞性通气不足胸外中央气管阻塞胸外中央气管阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气时：呼气时：气道内压大气压气道内压大气压 气道阻塞减轻气道阻塞减轻 吸气时：吸气时：气道内压大气压气道内压大气压气道狭窄加重气道狭窄加重吸气性呼吸困难的临床表现吸气性呼吸困难的临床表现胸内中央气管阻塞胸内中央气管阻塞 吸气时：胸内压吸气时
12、：胸内压，气道内压胸内压气道内压胸内压 气道阻塞减轻气道阻塞减轻呼气时：胸内压呼气时：胸内压，压迫气道压迫气道 气道阻塞加重气道阻塞加重呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难（常见于（常见于COPDCOPD）外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化呼吸衰竭呼吸衰竭功能功能弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比值失调肺泡通气与血流比值失调解剖分流增加解剖分流增加呼吸衰竭呼吸衰竭功能功能 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液
13、与肺泡接触的时间弥散膜厚度弥散膜厚度弥散速度弥散速度气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积1.1.面积减少面积减少正常成人肺泡总面积：正常成人肺泡总面积：8080mm2 2静息时换气面积：静息时换气面积：3535-40m-40m2 2弥散面积减少：肺不张，肺实变，弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。肺叶切除等。厚度增加厚度增加肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 1 m mM M弥散距离：弥散距离：5 5 m mM M弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等。血管扩张，稀血症等。pO2（
14、kPa）肺动脉肺泡毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜增厚时间（S）弥散障碍血气变化弥散障碍血气变化PaO2PaCO2可不高可不高CO2弥散弥散快快代偿通气代偿通气 单纯性弥散障碍时，病人单纯性弥散障碍时，病人表现为表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭。弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaC
15、OPaCO2 2 可不高。可不高。原因：原因：O O2 2和和COCO2 2解离曲线的差异解离曲线的差异O O2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快）CO2弥散弥散快快代偿通气代偿通气.Ventilation-Perfusion Imbalance功能功能Q Q血气变化 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2PaO2呼吸加强PaCO2排出增多严重时，PaCO2可排出减少 PaO2 PaCO2N.解剖分流增加解剖分流增加解剖分流解剖分流 :生理条件下一部分静脉血经生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内支气管静脉和极少的肺内A-
16、VA-V吻合支直接流吻合支直接流入肺静脉入肺静脉(2%-3%2%-3%心输出量心输出量).).支气管扩张症支气管扩张症 支气管血管扩张，肺支气管血管扩张，肺内内A-VA-V短路开放短路开放 解剖分流解剖分流 P Pa aO O2 2 .功能功能病肺健肺功能性分流功能性分流真性分流真性分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和真性分流的鉴别功能性分流和真性分流的鉴别吸氧不能有效改善真性分流的吸氧不能有效改善真性分流的PaO2PaO2解剖分流增加的血气变化：解剖分流增加的血气变化：PaO2PaO2PaCOPaCO2 2COCO2 2代偿通气代偿通气 各种因素作用下，发生肺泡各种因素作用下，发生肺泡-毛细血管膜毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。损伤引起的急性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS)原因原因:化学性因素化学性因素物理性因素物理性因素生物性因素生物性因素:SARSSARS 禽流感禽流感全身性病理过程全身性病理过程Severe acute respiratory syndrome(SARS
