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1、炎症第一节炎症的概述一、炎症的概念炎症定义：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。特点：炎症是损伤、抗损伤和修复的统一过程。血管反应是炎症的中心环节。主要特征是液体渗出和白细胞游出。炎症步琛：1损伤因子对机体组织细胞造成伤害。2前哨细胞（如巨噬细胞）识别损伤因子和组织坏死物，产生炎症介质03炎症介质激活血管反应和白细胞反应，使白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位，清除有害物质。4炎症反应消退终止。5细胞增生，组织修复。二、炎症的原因1 .物理性因子2 .化学性因子3 .生物性因子4 .组织坏死5 .变态反应6 .其他三、炎症的基本病理变化基本病理变化
2、包括变质、渗出、增生。1 .变质定义：炎症局部组织发生的变性和坏死。实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞：黏液变性和纤维素样坏死等2 .渗出定义：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。表4-1港出液与漏出液的比较港出液漏出液原因炎症非炎症蛋白址30VL500xl0L通常1.018（多数1.020） nGlWtcox3 .血小板激活因子(PAF)PAF是磷脂类炎症介质，具有激活血小板、增加血管通透性以及引起支气管收缩等作用。PAF在极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加，比组胺作用强10010O
3、OO倍。PAF还可促进白细胞与内皮细胞黏附、白细胞趋化和脱颗粒反应。4 .细胞因子多种细胞产生的多肽类物质，主要是激活的淋巴细胞和巨噬细胞。参与免疫反应和炎症反应。TNF和IL-1均可促进内皮黏附分子的表达及其他细胞因子的分泌。5 .活性氧中性粒、吞噬细胞合成和释放。杀死降解吞噬的微生物和坏死细胞。少量释放增强发大炎症反应，大量释放引起组织损伤。6 .白细胞溶峰体蜂杀伤和降解吞噬的微生物7 .神经肽传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加。(二)血浆中的炎症介质1 .激肽系统2 .补体系统3 .凝血系统/纤维蛋白溶解系统4-2主要炎症介质的作用功能炎症介质血管扩张前列腺素、NO、组胺血管通透性升
4、高组胺和5-羟色胺、C3a和C5a、缓激肽J.TC4JrrD八LTE八PAF、P物质趋化作用、白细胞渗出和激活TNEJL-I、化学趋化因子、C3a、C5a、LTB4发热IH、TNF、前列腺素疼痛前列腺素、缓激肽物质组织损伤白细胞溶懵体解、活性气、NO四、急性炎症反应的终止五、急性炎症的病理学类型(一)浆液性炎特1点：浆液渗出，血管损伤小成分：含3%-5%的血浆蛋白质，白蛋白为主。部位：黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织临床症状：(浆液性)卡他、积液、炎性水肿、水疱。卡他：指渗出物沿黏膜表面顺势下流的意思。举例：黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，如感冒初期，鼻黏膜排出大量浆液性分泌物。浆膜的浆
5、液性炎如渗出性结核性胎膜炎，可引起胸腔积液。滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎，可引起关节腔积液。皮肤的浆液性渗出物积聚在表皮内和表皮下可形成水疱，例如Il度烧伤引起的皮肤水疱。浆液性渗出物弥漫浸泗疏松结缔组织，局部可出现炎性水肿，如脚扭伤引起的局部炎性水肿。（二）纤维素性炎钟点：纤维蛋白（原）渗出，血管损伤较大镜下：红染，相互交织的网状或条状结构，白蛋白为主。部位：黏膜、浆膜和肺组织伪膜性炎：纤维素、中性粒细胞、坏死黏膜组织和病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物。例子：黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为“伪膜”，故又称
6、伪膜性炎。对于白喉的伪膜性炎，由于咽喉部黏膜与深部组织结合较牢固，故咽喉部的伪膜不易脱落，称为固膜性炎；而气管黏膜与其下组织结合较疏松，故气管的伪膜较易脱落，称为浮膜性炎，可引起窒息。浆膜发生的纤维素性炎（如“绒毛心”）可机化引发纤维性粘连。肺组织发生的纤维素性炎，例如大叶性肺炎,除了大量纤维蛋白渗出外，还可见大量中性粒细胞渗出。（三）化脓性炎带点：中性粒细胞渗出，伴有不同程度的组织损伤和脓液形成镜下：大量中性粒细胞浸润脓液：脓性渗出物，浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色。脓细胞：脓液中变性坏死的中性粒细胞。病因：多由化脓菌引起,葡萄球菌引起的脓液较浓稠，链球菌引起的脓液较稀薄。分类：根据发病
7、部位不同，分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。1 .表面化脓和积脓表面化脓：发生于黏膜（脓性卡他性炎）和浆膜表面,如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎等。积脓：发生于浆膜、胆囊、输卵管等,脓液在浆膜腔、胆囊和输卵管腔蓄积。2 .蜂窝织炎疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎病因：溶血性链球菌（透明质酸酶、链激酶）好发于：皮肤、肌肉、阑尾3 .脓肿定义：器官或组织内局限性化脓性炎病因：金黄色葡荀球菌部位：皮下、内脏（肝、肺、脑）特点：组织发生溶解坏死，形成脓腔，充满脓液。机制：1）金黄色葡萄球菌产生毒素使组织坏死，中性粒细胞浸润，中性粒细胞坏死形成脓细胞,并释放蛋白溶解酶使坏死组织液化形成空腔。2）金黄色葡萄球菌产生凝血酶，使纤维蛋白原变为纤维素，使病变局限。3）金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，容易在远部产生迁徙性脓肿。结果：小脓肿可以吸收消散，较大脓肿需要切开排脓或穿刺抽脓。脓腔局部由肉芽组织修复，形成瘢痕。脓肿的精殊表现：窦道、痿管
