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1、医疗美容瘢痕的美容技术瘢痕作为常见的损容性皮肤病，影响患者容貌，甚至导致功能异常，对患者的心理、生理危害巨大。瘢痕的形成仿佛是机体创伤愈合的双刃剑，具有复杂的发病机制和多样的形态变化，目前虽然治疗方法较多，但从循证医学角度，仍缺乏切实有效的标准化治疗方案。瘢痕的防治，一直是美容皮肤科学临床和基础的热点之一，因此本节将对瘢痕的概念、发病机制、分类、诊断及防治进行论述，以期系统化、规范化瘢痕的诊治，提高该损容性皮肤病的理论认识和临床水平。一、瘢痕的概念和发病机制(一)概念瘢痕是一个笼统的概念，是各种创伤后所引起的正常皮肤组织的外观形态和组织病理的不规则改变的统称，是一种血液循环不良、结构异常、神经
2、分布错乱的纤维化改变，是人体创伤修复过程中的一种自然产物。也就是说，瘢痕是机体组织受到严重创伤后修复过程的必然结果，是损伤愈合的产物和指征，适度的瘢痕形成是创伤修复的正常生理表现，即生理性瘢痕，具有一定的积极意义。由于瘢痕形成的复杂病因和发病机制，皮肤受到不同程度创伤后，愈合过程中会出现受伤组织异常过度增生，形成增生性瘢痕(HS)和瘢痕疙瘩，即病理性瘢痕。创伤修复根据损伤的严重程度可有两种形式。一种形式是皮肤的表浅伤口，仅仅影响表皮，由毛囊、皮脂腺的上皮细胞增生起始，通过简单的上皮形成而愈合，修复后均能达到结构和功能的完全恢复；另一种形式则是深达真皮和皮下组织的创伤，以结缔组织的再生与沉积来替
3、代被损伤的组织为表现，这种再生与修复的结缔组织就形成了瘢痕。皮肤瘢痕的本质是一种不具备正常皮肤组织结构及生理功能、失去正常组织活力的不健全组织。对于伤前组织来说，是一种不完善、不规则的替换和修复。皮肤的瘢痕不仅破坏了体表美，还可妨碍相关组织或器官的生理功能，甚至导致畸形。瘢痕对人体的影响有如下几个方面：美容：表现为局部组织增厚，有色泽变化，或色素沉着、色素脱失；感觉：瘢痕局部常有痒、痛感，可达到难以忍受的程度；恶变：在长期营养不良或经常受牵拉的部位，局部破溃后形成慢性溃疡，慢性溃疡的长期存在有癌变的可能；功能：瘢痕本身或瘢痕挛缩对周围组织的牵拉常导致功能障碍。（二）病因及发病机制近来，人们在组
4、织、细胞、分子等水平上对瘢痕进行了更为深入的研究，并取得了一定的突破性进展，越来越清楚地阐释了瘢痕形成的特点和规律，这为明确瘢痕的形成机制、寻求瘢痕的有效治疗方法提供理论基础。病理性瘢痕较生理性瘢痕对患者的容貌和健康危害大，治疗困难，故仅就病理性瘢痕的发病机制进行论述。1.病因学瘢痕形成与多种因素有关，其中遗传背景和皮肤外伤是最主要原因。根据瘢痕发生的病因，可将其分为三类，即患者内在因素、创伤局部因素和环境因素。(1)内在因素：病理性瘢痕发生、发展的内在因素包括患者的遗传背景、种族、年龄、体质、激素分泌失衡等多个病因，这些要素在病理性瘢痕发病的权重不同，却均有不同的证据证明其与瘢痕形成的相关性
5、。瘢痕的遗传倾向，已经有许多证据证明。瘢痕疙瘩的发生已经被公认具有家族遗传性，有多篇文献报道一个家族的多名患者均发生瘢痕疙瘩。虽然瘢痕疙瘩的发生具有家族性,但用现有的简单规律无法解释其遗传方式。是否可以认为其遗传特点与肿瘤的遗传具有相似特点，即多基因遗传方式，仍然需要进一步证实。因此，一名美容主诊医师，对于瘢痕患者家族史的采集应当给予重视。病理性瘢痕在不同人种的发生率不同，提示人种与瘢痕发生的相关性。有色人种发生率高，黑人最高，黄种人次之，黑人瘢痕疙瘩的发生率为白种人的618倍。虽然病理性瘢痕可发生于任何年龄患者，但处于青春期前后患者的发生率较老年人高，同一部位青年人病理性瘢痕的形成较老年人更
6、为肥厚，胎儿创伤愈合一般无病理性瘢痕形成。患者的体质不同，对创伤的反应存在差异，修复后形成的瘢痕差别也较大。所谓瘢痕体质，即瘢痕疙瘩具有家族性多发倾向，同一患者在不同部位、不同时期均发生瘢痕疙瘩，可认为瘢痕疙瘩的发生与个体体质有关。瘢痕体质具有如下特点：家族性多发倾向，轻微外伤即可诱发瘢痕疙瘩。因此，作为临床医师，应当能清晰地辨别患者是否为瘢痕性体质，因为这对病理性瘢痕的治疗和预防意义重大。病理性瘢痕的发生还与患者的激素分泌失衡相关。研究发现，病理性瘢痕好发于青少年和妊娠妇女，这可能与其特殊年龄的激素水平分泌旺盛,内分泌腺体功能良好有关。(2)局部因素：任何部位皮肤如果网状层以下组织损伤，均可
7、形成瘢痕，但同一个体的不同局部对于刨伤的修复反应不同，这可能与身体不同部位的皮肤张力、软组织、血供、活动度甚至黑素细胞相关。(3)环境因素：病理性瘢痕的外在环境因素多样，瘢痕形成主要与伤情程度和治疗因素有关，前者包括外伤、烧伤、炎症等，后者则包括手术、药物、创面修复方式等。创伤性质决定了皮肤损伤的深浅、范围，这与创伤修复瘢痕增生的程度密切相关；另外，皮肤创是否存在异物、血肿、感染也是瘢痕形成的重要环境因素。总之，瘢痕形成的病因学因素多样，作为临床医师，应当根据患者的具体情况，细致询问病史和体格检查，进行综合分析后，确定个体化的防治方案。2 .发病机制（1）创伤愈合过程：要理解瘢痕形成的病理生理
8、学特征，首先要明确正常的创伤愈合过程。正常的创伤愈合分为三期即炎症期、增生期、成熟期。最初的炎症阶段开始于创伤的发生，创伤导致的组织凝固物可刺激多种细胞因子的释放.非特异性地趋化炎症细胞的浸润，以进行创面清理，避免感染的发生。创伤后4872小时后，创伤修复将从炎症阶段进入增生阶段,将持续36周，在1421天进入高峰，此阶段，成纤维细胞和血管内皮细胞增殖，逐渐形成肉芽组织，主要含有胶原前体、弹性纤维、蛋白聚糖、透明质酸等，这些物质形成修复的结构框架，为血管的增生提供空间，此时包含肌丝的肌纤维母细胞可使创口收缩，一旦创口闭合,随即进入愈合最后的成熟阶段，此过程将持续数月。创伤愈合的整个过程受多种信
9、号分子调控，主要包括生长因子、有丝分裂原激活蛋白酶（MAP）、金属蛋白酶（MMPs）、金属蛋白酶组织抑制剂。衔接这些谓节因子的效应分子和具体机制目前尚不完全明确，然而一旦创伤的正常修复功能发生紊乱，将会产生两种病理性结果，一是迁延不愈的慢性损伤，如头、颈部放疗后损伤，一是过度的瘢痕增生，从而形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。(2)病理性瘢痕发生机制：正常创伤愈合的成熟阶段，会出现三周后增生的皮损变平，颜色变淡，原因在于胶原合成的同时伴有结缔组织的溶解退化。而瘢痕疙瘩的胶原合成量是正常皮肤的20倍，是增生性瘢痕的3倍，而这种不正常的创伤愈合过程最终导致了病理性瘢痕的形成，究其原因主要有以下几个方面。瘢痕
10、组织内细胞功能异常所致。成纤维细胞作为创面愈合的主要修复细胞，在修复过程中经历活化、增殖、胶原合成及分化等环节，任何环节的异常均可导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。此外，成纤维细胞还可通过自分泌或旁分泌机制分泌多种生长因子，影响创面自身生物学特性的改变。其中转化生长因子Bl(TGF-1),血小板衍生生长因子(PDGF)等可促进成纤维细胞的增殖，而一旦这种正常的增殖打破了原有的正常调控机制，发生组织过度的增生，病理性瘢痕随即形成。病理性瘢痕的形成与细胞外基质的合成与降解失衡密切相关。胶原的合成、降解和细胞外基质的重塑是一个复杂的动态过程，包括蛋白质的翻译、翻译后的修饰以及许多氧化酶、蛋白酶、胶原酶
11、和金属蛋白酶及其抑制剂的参与，创伤局部的多种细胞成分均可通过其相互作用及分泌细胞因子等途径，从多个环节调节胶原的合成、分解和基质的重塑,从而参与瘢痕形成的过程。细胞外基质的合成和降解失衡，即合成大于降解，就会导致创伤组织的不正常愈合，从而形成病理性瘢痕。透明质酸、整合素黏附分子、基质金属蛋白酶组织抑制剂等在病理性瘢痕组织中含量的变化，也是瘢痕过度增生的重要原因。细胞因子作为细胞与细胞外基质间重要的信号传导物质，其调节机制的紊乱在病理性瘢痕的形成过程中扮演着重要的角色。创伤愈合需要多种细胞因子的参与，TGF-B.PDGF.胰岛素样生长因子T(IGF-I).白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子Q(
12、TNF-a),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等的异常表达，均可导致皮肤创面正常愈合过程的紊乱。细胞因子在瘢痕形成的重要作用提示可根据瘢痕的不同形成阶段，应用细胞因子进行预防和治疗。此外，前列腺素(PG)是创伤时常见的一种炎性介质，在皮肤损伤刺激后，由花生四烯酸经氧化酶途径而生成，PG及其所产生的关键酶一一环氧化酶(COX)通过在成纤维细胞的异常表达，参与病理性瘢痕的形成。免疫学因素也可能参与了病理性瘢痕的形成。有证据显示，在病理性瘢痕组织中存在着大量免疫球蛋白IgG.IgA.IgM、IgE和C4,提示瘢痕过度增生与免疫有密切关系。瘢痕疙瘩作为病理性瘢痕的一种类型，其病理特征与增生性瘢痕相同
13、，都表现为胶原的合成显著增加和排列紊乱，但其分子生物学机制与后者有所不同，瘢痕疙瘩在许多方面还表现出某些肿瘤的特性。这在临床上可借鉴肿瘤的治疗，可对瘢痕疙瘩提供更多的治疗思路和手段。3 .转归瘢痕可随着时间的推移向三个方面转归，即软化、挛缩、恶变。多数瘢痕到后期，组织逐渐成熟，细胞成分减少，胶原纤维排列趋于规律，硫酸软骨素A含量也显著减少。此时，瘢痕外观可见充血消退，色泽变淡，质地平整，痛痒感缓解，皮损趋于稳定、变薄和软化。III度烧伤、毒蛇咬伤、严重创伤和关节部位瘢痕，收缩性大，正常组织变形，皮肤张力可使再生组织发育障碍，最终导致瘢痕挛缩。瘢痕恶变多发生于不稳定性瘢痕。瘢痕组织在经常摩擦、牵
14、拉等原因导致形成经久不愈的慢性溃疡，增加了恶变为瘢痕癌的风险。二、瘢痕的分类与诊断理想的瘢痕形成应该是对皮肤质地无任何扭曲或挛缩的线性瘢痕，但瘢痕复杂的病因和发病机制决定了其分类和形态的多样性，这些分类方式从不同的角度考虑。瘢痕分类及诊断的明确，有助于对其选择最安全有效的治疗方法，因此，本文将对瘢痕的分类、诊断进行论述。（一）瘢痕的分类瘢痕从病理学角度分类较为常用，分为正常瘢痕和病理性瘢痕。前者是创伤的正常愈合过程，后者则本质是真皮纤维化疾病中的一类，是创伤修复过程中包括胶原在内的细胞外基质成分在组织中过度沉积，同时又难以被机体吸收或重塑的病理状态。病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。瘢痕
15、的病理分型虽然常用，且对瘢痕的性质确定重要，但并不能为临床提供充分的诊疗线索。于是其他分类方法相继应用。瘢痕可按表面形态分类，如凹陷性、碟状、线状、蹊状、桥状、赘状、圆形、不规则形瘢痕；按对机体功能状态影响可分为挛缩性和非挛缩性瘢痕；按组织学及临床特点不同可分为表浅性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕、瘢痕疙瘩和瘢痕癌；按病因不同可分为外伤后瘢痕、烧伤后瘢痕、感染性瘢痕、手术后瘢痕等；另外，瘢痕还可按瘢痕组织是否牢固、瘢痕有无疼痛症、面积、部位等进行分类。（二）瘢痕的分期瘢痕可分为增生活动期和成熟退化期。增生活动期：瘢痕多在伤口愈合后13个月内开始增生，并逐渐加剧，612个月达到高峰，以后转入成熟期
16、。不同年龄和不同部位，其增生活动期的长短不一。颜色始为淡红，渐变为鲜红，再转为深红或紫红，瘢痕表面可见扩张的毛细血管。厚度不一，高低不平，表面粗糙。质地早期软，渐变为坚硬无弹性。有明显痒痛不适等。成熟退化期：瘢痕的成熟时间由半年至数年不等，颜色由深红或紫红渐变淡，最后与周围皮肤颜色相近，瘢痕表面扩张的毛细血管消失，厚度逐渐变薄，表面变光滑，质地渐变软，较正常皮肤偏硬且弹性差，不适症状减轻或消失。（三）瘢痕的临床表现虽然瘢痕的分类和临床表现多样，但应以便于描述和指导治疗为原则，因此从实用角度，将常用的瘢痕诊断及临床表现描述如下。1 .表浅性瘢痕表浅性瘢痕，也称扁平瘢痕。因皮肤受轻微外伤或感染所致，一般仅累及表皮及真皮浅层。愈合好,瘢痕增生程度小。虽然外观稍粗糙，有时有色素改变，但局部平而软，一般不致影响外观与功能，不需特殊处理。2 .凹陷性瘢痕凹陷性瘢痕表面明显低于周围正常皮
