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1、血管内皮损伤后，暴露的胶原和血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗因子可以激活血小板，使血小板脱颗粒，释放出血栓素粒，释放出血栓素A2和和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激活，与此同时，活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白b/a受体受体激活，纤维蛋白结合于激活，纤维蛋白结合于b/a受体，与血小板交联，形成血栓受体，与血小板交联，形成血栓 不稳定心绞痛不稳定心绞痛无无Q波心梗波心梗Q波心梗波心梗卒中卒中PAD共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成共同病理生理机制
2、：动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成事件动脉粥样硬化血栓形成事件(心梗心梗,卒中卒中,心血管死亡心血管死亡)斑块破裂斑块破裂血小板激活、粘附、聚集血小板激活、粘附、聚集血栓形成血栓形成凝血酶凝血酶血栓素血栓素A25HTP2Y12ADPADPADP5HT血小板血小板活化活化P2Y15HT2APAR1PAR4致密致密颗粒颗粒产生凝血酶产生凝血酶变形变形a aIIbb b3a aIIbb b3纤维蛋白原纤维蛋白原a aIIbb b3聚集聚集颗粒颗粒凝血因子凝血因子炎症介质炎症介质TPa凝血凝血GPVI胶原胶原ATPATPP2X1阿司匹林阿司匹林x噻氯吡啶噻氯吡啶氯吡格雷氯吡格雷普拉格雷普拉格雷
3、活性代谢物活性代谢物x替格瑞洛替格瑞洛 坎格雷洛坎格雷洛GP IIb/IIIa拮抗剂拮抗剂x xAdapted from:Curr Opin Cardiol 2008,23:30230813细胞膜磷脂细胞膜磷脂花生四烯酸花生四烯酸内内过氧化物过氧化物PGGPGG2 2、PGHPGH2 2血小板活化血小板活化血管收缩血管收缩平滑肌细胞增生平滑肌细胞增生刺激刺激环氧化酶环氧化酶阿司匹林阿司匹林PGIPGI2 2抑制抑制促进促进血管内皮血管内皮血小板血小板TXATXA2 2作用机制作用机制100100mg mg 阿司匹林阿司匹林 /天天100mg100mg200mg200mg 300mg300mg
4、400mg400mg 500mg500mg血小板释放反应血小板释放反应（%）100mg100mg8080606040402020血小板释放反应血小板释放反应阿司匹林（阿司匹林（mgmg）阿司匹林在阿司匹林在100mg100mg时抑制血小板聚集作用最明显时抑制血小板聚集作用最明显冠状动脉疾病以及动脉粥样硬化性血管疾病的患者冠状动脉疾病以及动脉粥样硬化性血管疾病的患者均应长期服用阿司匹林均应长期服用阿司匹林100100mg/mg/日（日（75-15075-150mg/mg/日日)美国心脏协会美国心脏协会欧洲心脏病协会欧洲心脏病协会欧洲动脉粥样硬化协会欧洲动脉粥样硬化协会欧洲高血压协会欧洲高血压协会
5、美国糖尿病协会美国糖尿病协会美国医师学会美国医师学会波立维主要依赖于波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产代谢生成活性代谢产物，发挥抗血小板疗效。物，发挥抗血小板疗效。常规剂量的波立维在常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体弱代谢型患者，体内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降弱代谢型的弱代谢型的ACS或接受或接受PCI治疗的患者，常规剂量治疗的患者，常规剂量波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为基因型是可以检测的，检测结果可作
6、为医生调整治疗策略的参考标准医生调整治疗策略的参考标准对于对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗弱代谢型患者，建议考虑调整治疗方法或治疗策略方法或治疗策略(2)(70)(28)Wiviott SD et al NEJM 357:2001,2007A Promising Drug？氯吡格雷氯吡格雷普拉格雷普拉格雷替卡格雷替卡格雷血小板抑制血小板抑制不可逆不可逆不可逆不可逆可逆可逆活化活化需要肝脏两步代谢激活需要肝脏两步代谢激活只需一步只需一步代谢代谢直接作用直接作用起效时间起效时间2-4h2-4h30min30min30min30min作用持续时间作用持续时间3-103-10天天5-105-10天天3-43-4天天小手术前停药时间小手术前停药时间5 5天天7 7天天5 5天天依替巴肽依替巴肽Scarborough RM,et al.Circulation.1999;100:437-444.肥胖肥胖家族史家族史高血脂高血脂吸烟吸烟糖尿病糖尿病高血压高血压缺乏运动缺乏运动高龄高龄
