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1、控 制 性 降 压 控制性降压：采用各种方法和药物使血管扩张主动降低手术区血管内压，以使手术出血减少。手术出血减少减少输血节约血源，减少输血引起的并发症对一些精细手术可以使手术视野更清晰，降低手术难度 理想的控制性降压药物的要求：给药方便、药效确切、起效与恢复快、无毒性作用或快速耐受性、无反射性心动过速或高血压反跳。目前所有采用的药物均不能完全达到上述要求。因此，近年来控制性降压采用复合的方法，采用不同的方式与药物配合使用，扬长避短，使临床控制性降压更方便，灵活而且安全。控制性降压虽有不少优点，但这种方法违背生理原则，阻碍机体内在反馈调节的一面，因此，除要具备熟练的技术和临床经验外，还必须掌握
2、有关基础理论知识，严格掌握适应症。控制性降压的理论基础 维持血压的主要因素是心排血量，周围血管总阻力，循环血容量，血管弹性和血液粘度等。影 响 血压 的 因素心排血量周 围 血管 总 阻力心搏量心率心肌收缩力回心血量血液粘度血管腔内径 正常时，人体总血容量的20%在动脉系，10%分布于微循环，70%分布于静脉系，静脉系可称作容量血管系统，静脉系统贮存血液增多心排血量减少动脉压因此而降低。因此，调节静脉回心血量是控制性降压的主要辅助措施。但心排血量与心率有关，心率增快，心排量增加，血压难控制，另外血压下降反射性地引起心跳增快，所以控制心率也成为控制性降压的主要措施。控制性降压对各种主要器官影响
3、1、脑 脑组织代谢率高，血流量占心排血量的13%；脑组织的耗氧量高，占全身耗氧量15%-20%；神经细胞对缺氧的敏感性极高。因此，控制降压最大顾虑之一是脑血供不足和脑缺氧所造成的危害。降压时脑血流灌注是否适当，临床上可依据病人的意识水平，颈内静脉血氧分压或血氧饱和度，脑电图以及术前脑机能等方面的变化来判断。对于颅内占位性病变，脑发生区域性血流改变以及脑外伤时，均可引起颅内压升高，此类病人一旦血压下降，脑缺氧更严重，应先采用降低颅内压措施，再行控制性降压。PaCo2是脑血流自动调节最主要的因素，在施行控制性降压时，应尽量保持PaCo2接近正常。2、心脏 控制性降压对心脏的影响不及脑显著，动脉压降
4、低，冠状动脉有自动调节能力，另一方面血压下降，降低心肌氧耗。但心肌代谢是个有氧代谢的过程，所以为维持心肌血流，应避免低碳酸血症。注意：血压下降反射性引起心率过速，氧供减少，氧耗增加，对冠状动脉有病变的病人容易发生意外。控制性降压时会出现各种心电图变化，一般与血压下降过速有关，与降压程度或所用药物关系较小，但均是可逆的。（三）肝 脑血流量减少，但对肝功能基本正常的肝病病人，只要降压控制得当不致引起严重的肝缺血、缺氧和肝细胞损害。（四）肾 降压时，肾血流有相当程度的自动调节性。收缩压在80mmHg以上对肾血流无影响，70mmHg以下时，肾小球滤过率均不能维持，泌尿功能可能暂停，但尚无肾损害。但对于
5、肾病病人应谨慎。（五）肺 降压过程中因肺血管扩张，肺动脉压降低，引起肺内的血液重新分布，可出现肺泡通气与血流比例失调。应选用对肺血管张力反应轻微的药物；并尽量减少该药物的用量，同时，适当增加病人的潮气量和吸入氧浓度，以保持血氧饱和度和血液PH无显著改变。控制性降压的适应证与禁忌证（一）适应证（一）适应证 1、心血管手术如主动脉瘤和动脉导管未闭等手术，降压可使主动脉张力降低，便于手术操作，增加安全性。2、神经外科手术如颅内血管瘤、动脉瘤、脑血管畸形、脑膜血管瘤以及颅后窝、垂体、下丘脑等深部颅内手术，降压可使手术区出血减少。3、血供丰富组织和器管的手术，止血有困难的区域，降压有助于手术中控制出血量
6、。4、精细的中耳手术或显微外科手术，降压可提供清晰的手术野。5、大量输血有困难，病人不愿或须限制输血量。6、控制麻醉期间的血压过度升高，以及由此而引起的急性左心功能不全和肺水肿。（二）禁忌症（二）禁忌症 1、器质性疾病、严重心脏病、严重高血压、动脉硬化、脑血管病变、严重肝肾功能损害以及中枢神经系统退行性病变的病人。2、全身情况：显著贫血、体克、低血容量或严重呼吸功能不全的病人。3、技术方向：麻醉医师不熟悉控制性降压基本理论和技术。控制性降压方法一、常用控制性降压药：（一）吸入麻醉药（一）吸入麻醉药 氟烷和安氟醚单独使用较长时间会产生心肌抑制作用，故应与其它降压药并用。异氟醚可扩张外周血管，降低
7、心脏后负荷，对心肌抑制作用较小，吸入浓度在1.42.3MAC时对脑有保护作用（主要与降低脑组织的氧耗有关），能更好地维持脑组织氧供需平衡。（二）神经节阻滞药：（二）神经节阻滞药：六甲溴铵和樟磺口米芬，后者较常用。（三）血管扩张药：（三）血管扩张药：是目前常用的降压药。1、硝普钠：硝普钠直接扩张动脉血管引起动脉压迅速下降，是目前作用最强的血管扩张剂。其作用机制是通过释放一氧化氮（NO）自由基，通过一些中介酶，直接作用于血管平滑肌，引起血管舒张。硝普钠起效快，静脉输入30s就开始产生作用；作用时间短，血管内生物半衰期2min，可控性好，且不降低心排出量，常用于控制性降压。临床作用特点：（1）总外周
8、血管阻力降低，使平均动脉压力下降；（2）心排出量保持基本不变；（3）心肌耗氧量降低；（4）肺内分流增加，通气血流比例失调；（5）降压初期，颅内血管舒张，颅内压增高，1020分钟后颅内压恢复正常或降低。（6）对血管外平滑肌无作用；（7）起效快，作用时间短，血管内生物半衰期2min，可控性好。（8）过量使用易导致氰化物中毒，临床表现为代谢性酸中毒；（9）会导致 出血时间延长，用量越大，抑制血小板聚集越明显。应用注意事项：硝普钠必须在使用前临时配制，配制好的溶液避光保存，保留或使用5h以上需更换重新配制使用。如由浅棕色变成暗棕色或蓝色时不宜使用。静脉滴注硝普钠必须单独使用一条通道；控制性降压中硝普钠
9、的实际用量在病人之间有较大的个体差异，年轻体壮的病人对药物有较大的耐受性，需要较大的剂量；年老虚弱的病人对硝普钠十分敏感，仅用很小的量进行控制性降压。高血压病人也特别敏感，常出现快速、严重的低血压；过量的处理 硝普钠中毒症状：肌颤，肌抽动；呼吸费力，困难，呼出气有苦杏仁味；肌肉发僵；呕吐；惊厥，严重可致命。中毒处理：停用硝普钠，减浅麻醉；同时吸入纯氧，加快输液；及时纠正严重代谢性酸中毒；因毒性的产生很大程度上决定于是否可获得硫的供体，在血浆中硫化硫酸盐是硫的供体，与游离氰化合物结合后形成硫氰化合物从肾脏排除，所以使用硫代硫酸钠中和解毒是有效手段，治疗用量150mg/kg。应用方法:静脉滴注0.
10、01%溶液，开始时按0.58ug/kgmin（平均3ug/kgmin速度滴注，经23分钟血压慢慢下降，降压速度与滴注速度成正比，调整滴速一般于46分钟使血压降到预期水平。维持量不超过8ug/kgmin,3小时内用量不超过1.0kg。停药后110分钟血压即回升。反跳性血压升高对于脑动脉瘤术中降压有一定危险性。2、硝酸甘油：亚硝酸类药物直接松弛血管平滑肌，减轻心脏前负荷，不产生明显的毒性产物，无反跳性高血压是优于硝普钠之处。但降压效果个体差异太大，对部分病人降压效果不理想。临床作用特点：直接扩张动脉阻力血管及静脉容量血管，以扩张静脉容量血管为主，使回心血量下降，平均动脉压降低；血压下降的同时引起反
11、射性心动过速；心绞痛、心肌梗死病人及心功能不全病人，用药后心功能增强，心排出量增加，但平均动脉压的下降有使心肌灌注下降的危险；作用迅速短暂，静脉给药3min起效，血浆半衰期2min，停药后5-10min血压复原；低血压初始颅内血管扩张可造成颅内压升高，血压下降后颅内压又恢复至正常或略低；可能产生耐药性；会导致出血时间延长，硝酸甘油造成出血时间延长的原因是使静脉扩张、血管断端缺乏收缩所致。应用方法:0.01%药液滴注。开始速率1ug/kgmin，调节滴速达-ug/kgmin就能使血压降压到预期水平，停药后血压回升较硝普钠慢，平均需分钟（分钟）。、受体阻断药及钙拮抗药 更多地作为控制性低血压的辅助
12、药。受体阻滞药：普萘洛尔：肾上腺素受体阻断药，一般应在心动过速发生前使用，一般最大剂量ug/kg.艾司洛尔：1受体阻选择性阻断药，起效快，作用时间短，具有高选择性，半衰期为分钟。负荷量为750ug/kg.维持50-100ug/kgmin,最大剂量可达300ug/kgmin。钙拮抗药：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓、尼卡地平等。钙拮抗药的特点：降低体循环血管阻力，同时使心排血量增加；使冠脉扩张、心肌供氧改善，降低心脏后负荷；不降低肾功能；扩张脑血管，使ICP增高。二、控制性降压的操作与管理（一）术前准备：（一）术前准备：术前用药，术前了解病人各器官功能；了解术前血压水平。（二）降压方法选择及麻醉要
13、求：（二）降压方法选择及麻醉要求：多采用气管内全麻或硬膜外阻滞下并用血管扩张药或神经阻滞剂的方法。控制性降压可通过降低心排出量达到，也可通过全身血管扩张来进行，维持足够的心排出量保证满意的组织血流灌注是关键，所以应采用血管扩张的方法，避免抑制心肌功能和心排出量降低。维持稳定的麻醉状态，全身麻醉要求达到一定深度；硬膜外阻滞必须完善，并有适当的阻滞范围。（三）失血量：（三）失血量：要尽量精确估计，及时作适量补充，严禁在控制性降压时发生低血容量。监测尿量。（四）降压程度：（四）降压程度：不能单纯以血压下降的数值或手术野不出血作为控制性降压的目标，应按照病员的具体情况，结合手术的具体要求，并参考心电图
14、、心率、脉压，动脉血氧饱和度和中心静脉压等指标作全面恒量。一般应以血压降低不超过原水平的30%40%，或收缩压降至比术前舒张压低10mmHg范围之内。在满足手术要求的前提下尽可能维持较高的血压水平，并注意防止降压速度过快，以使机体有一个调节适应过程。（五）调节体位（五）调节体位 体位改变或抬高肢体时，较心脏水平垂直升高1.3cm，则升高部位的血压将降低1mmHg。在控制性降压时应尽量设法使手术部位高于身体其它部位，但颅后窝手术如果采取坐位，降压必须谨慎提防同体位导致脑缺血意外。（六）通气与氧合（六）通气与氧合 供氧必须充分，确保潮气量和分钟通气量略大于正常，保持Paco2在正常范围。（七）降压
15、诱导及复压（七）降压诱导及复压（1）降压的诱导：缓慢诱导，使脑，冠脉及肾血管有一定的适应过程，达到一定舒张，以维持足够血液灌流，控制性低血压的很多并发症都与降压太快有关。一般认为动脉压降低的速率应10mmg/min。（2）复压：一旦主要手术步骤结束，即应停止降压，缓慢恢复血压，使血压在1020分钟内逐渐恢复至原水平。并彻底止血后再缝合切口，以避免术后继发出血。（八）监测（八）监测 有创血压、心电图、呼气末二氧化碳、血气，脉搏氧饱和度、尿量、中心静脉压、血电解质、血细胞比容。呼气末二氧化碳与Paco2对照（T co2和Paco2）,应用硝酸普钠及硝酸甘油都会导致出血时间延长。（九）术后护理：（九
16、）术后护理：搬动病人要轻，持续监测至各生命体征稳定，保持呼吸道通畅、吸氧。（十）控制性降压与血液稀释联合作用（十）控制性降压与血液稀释联合作用 控制性降压与血液稀释均是减少手术出血的有效方法，两技术联合应用可取长补短。控制性低血压时，血管扩张，血流量不变的情况下，血流速度会减慢，增加微血管栓塞的机会；而血液稀释可改善血流动力学，使血流粘滞度减少，血流速度增快，微循环得到改善。另一方面，血流稀释使血浆胶体渗透压降低，有组织间液增多的倾向；而控制性降低血压可使血管内压降低，起着平衡组织液生成滤过的作用，克服单纯血液稀释时组织间液增多的特点。临床上已证实控制性降压与血液稀释联合应用比应用单一技术更减少出血量。单纯使用控制性降压，可使血液丢失降低50%，当两技术联合应用时血液丢失可减少80%。二者合用安全性降低，H应大于L,Hct不应低于控制性降压的并发症 降压超越生理代偿限度，降压药逾量。脑栓塞和脑缺氧。冠状动脉供血不足，栓塞，心力衰竭，心跳骤停。肾功能不全，少尿、无尿。血管栓塞。呼吸功能障碍。反应性出血。持续性低血压和苏醒延迟等。控制性降压并发症的预防和处理控制性降压并发症的预防和处理 1
