高血压病理变化.docx

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1、高血压病理变动高血压病理变动一、概述:高血压是人类最常见的疾病之一,广义而言,体循环长期不正常的血压升高称为高血压。正寻常人血压在不同的生理情形下可有肯定波动范围。收缩压与舒张压随年龄的增长而升高,但舒张压升高不明显,因此舒张压升高是推断高血压的紧要依据。据世界卫生组织(WHO)建议,高血压的诊断标准如下:1 .正常成人血压:收缩压W18.6KPa(MOmmHg),舒张压12KPa(9OmmHg)。2 .成人高血压:收缩压N21.3KPa(160mmHg),舒张压12.6KPa(95mmllg)。3 .临界性高血压:21.3KPa(160mmHg)收缩压18.6KPa(MOmmHg),12.6

2、KPa(95mmHg)收缩压12KPaOOmmHg)。高血压可分为特发性高血压和继发性高血压Q前者又称原发性高血压,后者又称症状性高血压。本节仅叙述原发性高血压,症状性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。二、病因和发病机理:原发性高血压的病因和发病机制尚不清楚,目前以Page镶嵌学说比较全面,认为高血压是多种因素相互作用的结果。1 .遗传因素:约75%的患者是有遗传素养,据信原发性高血压是多基因遗传病。患者血清中有一种激素样物质,可抑制Na+/K+ATP酶活性,钠钾泵功能功能降低,细胞内Na+、Ca2+浓度加添,动脉壁SMC收缩加强,肾上腺素受体密度加添,血管反应性加强,这些都有助于血压升高。

3、2 .膳食电解质:高盐、低钾饮食易患高血压,K+可促进排钠,吃大量蔬菜可加添K+汲取量,有助于保护动脉不受钠的不良影响。Ca2+可减轻钠的升压作用。3 .社会心理应激:社会心理应激可转变体内激素平衡,从而影响全部代谢过程。4 .肾因素:肾髓质间质细胞分泌抗高血压物质如前列腺素等失调,排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。5 .神经内分泌因素:细动脉的交感神经纤维兴奋性加强是本病发病的紧要神经因素。三、类型与病理变动(一)良性高血压(benignhypertension):又称缓进型高血压,早期多物无症状。开始表现为全身细、小动脉间断性痉挛,血压波动。其后血压连续升高,有血管并发症者,病情进展加快,如动脉粥样硬化,糖尿病等。晚期,常因心、脑等并发病而致死。1.动脉系统病变:(1)细动脉:是指中膜仅12层SMC的细动脉及直径约Imm及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜、肾上腺包膜的细动脉,肾入球小动脉最严重。由于细动脉反复痉挛,内压连续升高,内皮细胞间隙扩大,血浆蛋白渗入内皮下间隙。局部中膜SMC坏死,释放溶酶体酶,引起局部蛋白溶解,以致该处管壁透性升高,渗出的血浆蛋白连同SMC产生的胶原纤维使细动脉壁细胞愈来愈减少,陷于玻璃样变,形成细动脉硬化。镜下,管壁胶原化,均质化,呈红染,均质样物。随病变发展,管壁变厚、变硬,管腔变小。高血压病细动脉硬化(2)肌型器官动脉(小动脉):

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