临床室性心动过速识别、治疗机急诊处置.docx

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1、临床室性心动过速识别、治疗机急诊处置室性心动过速是临床常见心律失常,该如何正确识别和治疗?今天帮大家梳理一下。室速的识别室性心动过速:简称室速,是起源于希氏束分支以下的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏。及时正确的判断和治疗室速具有非常重要的临床意义。室速的心电图特征对于识别室速非常重要:3个或以上的室性期前收缩连续出现:QRS波形态畸形,时限超过0.12S,ST-T波方向与QRS波主波方向相反;心室率通常为100-250次/分,心律规则,但亦可略不规则:心房独立活动与QRS波无固定关系,形成室房分离,偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房:通常发作突然开始:心室夺获与室性融合波

2、。室速与室上性心动过速伴室内差异性传导的心电图易混淆。以卜.支持室上性心动过速伴室内差异性传导:每次心动过速均有期前发生的P波开始:P波与QRS波相关,通常1:1房室比例;刺激迷走神经可减慢或终止心动过速;此外心动过速未应用药物前QRS时限超过200ms、宽窄不一、心律明显不规则、心率超过200次/分,应怀疑为预激综合征合并心房颤动。人从人人zJ八人/A一代EI1.kr*1.r*Tt1.1.y1.dIqJ-JQqJJa。人374人4/2Z人J3S,-3;*,IHtHu,!I,。3J、八JJgCJUJ4JUJJVvHrWImaj/JuuM/AamA7:;人.,J1.UroA/J,跳机UkuUVU

3、UMUSU闻MV%M节律绝对不规则,QRS宽大,心动过速:房颤波取如下之道传至心室:a.经AV结和附加通道同时传导产生宽大QRS波b.或只经AV下传,QRS不增宽(无预激波)c,或只经附加通道下传,产生宽大预激波:如心率很快,高度室颤风险以下支持室速:室性融合波;心室夺获;房室分离;全部心前区导联QRS波主波方向呈同向性,即全部向上或向卜,Juj4WU图.室性心动过速伴不完全房室分离,夺获及融合波(来源参考文献2)约50%之室速伴房室分离,心房冲动传入心室,或与心室异位搏动融合(F),或完全夺获心室(C),如梯形图所示特殊类型室速:1)加速性心室自主节律(acce1.eratedidioven

4、tricu1.arrhythm):亦称缓慢型室速。心率通常为60100次/分,心动过速开始与终止呈渐进性,由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制节律,融合波常出现于心律失常的开始与终止时,心室夺获也很常见。本型室速通常发生于急性心肌梗死再濯注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。患者一般无症状也不影响预后,通常无需AV分离,QRS0.12s,速率8%min,R-R基本规则2)尖端扭转型室速(torsadesdePointeS):发作时QRS波振幅与波峰呈周期性改变,呈扭转样,频率200250次/分。其他特征包括QT间期通常05s,U波显著。可发展为室颤和猝死。病因分为先天性和获得性。先天性包

5、括:多种编码钠、钾离子通道的基因突变。获得性包括:药源性(IA类或I1.1.类抗心律失常药物、三环类抗抑郁药、大环内酯类抗生素、抗组胺药、抗肿瘤药物、乌头碱等)、心源性(心动过缓伴长间歇)、神经源性(颅内病变)及代谢性(电解质紊乱,如低钾血症、低镁血症等。图.扭转型室速(来源参考文献2)注意QRS扭上扭卜,T波圆钝,频率亦不一,室额频率常为300500/min,而TdP较慢室速治疗一、非持续性室速非持续性室速(non-sustainedventricu1.artachycardia,NSVT)指连续3个及3个以上的室性心律,频率100次min,持续时间30s,能够自行终止,且不会引起明显的血流

6、动力学改变。治疗1)心脏结构正常的NSVT:大多数NSVT患者只有当出现症状、频繁发作或引发心功能不全时才就诊。药物治疗包括受体阻滞剂、非二氢毗蛇类钙通道阻滞剂、IC类抗心律失常药物如普罗帕酮。药物无效或不能耐受者,可行导管消融治疗,成功率较高。2)结构性心脏病的NSVT:时于伴有结构性心脏病的NSVT患者,治疗基础心脏病较治疗心律失常本身更为重要。必要时可行电生理检查,甚至安装植入型心律转复除颤器(ICD)。NSVT:非持续性室性心动过速:1.VEF:左心室射血分数;CPVT:儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速;1.QTS:氏QT综合征;室速:室性心动过速;室颤:心室颤动:ICD:植入型心律转

7、复除颤器二、持续性单形性室速持续性单形性室速(sustainedmonomorphicventricu1.artachycardia,SMVT)持续时间N30s,或持续时间虽30s但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预者称为SMVT.SMVT大多发生于结构性心脏病患者,但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者,后者被称为特发性室速。治疗1)特发性SMVT治疗的适应证主要取决于患者的症状负荷。P受体阻滞剂和非:氢哦蜓类钙通道阻滞剂疗效中等且风险小,可以首选,尤其适用于对维拉帕米敏感的特发性室速患者。索他洛尔、关西律、普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药疗效虽更好,但不良反应及致心律失常风险

8、相对较高。导管消融治疗局灶性右心室流出道室速的成功率高,且操作风险低:起源于左心室流出道和左后分支型室速如若药物治疗效果不好,也可考虑行导管消融治疗。2)结构性心脏病患者应用抗心律失常药物后发生致心律失常作用的风险增加,因此临床上常将其作为植入ICD后的辅助治疗。索他洛尔可以降低结构性心脏病患者SMVT的复发率,安全性与单用美托洛尔相当。只要基线QT间期或肾功能正常,索他洛尔就可作为抑制SMVT复发的首选药物。与单用美托洛尔相比,胺碘相作为二级预防药物1年内的治疗-Bg:11.(I发一效果较好,但长期应用效果尚不明确。SMVT1.VEFW35%1.VEF40%药物(多无效)射频消碓持续性多形性

9、室速PMVT指QRS波形态可清楚识别但连续发生变化、频率100次min,持续时间N30s,或虽然30s但患者血流动力学不稳定需立即终止的室性心律失常。PMVT易蜕变为室扑或室颤。治疗1)治疗基础心脏病,纠正诱因。2)ICD是不可逆性原因所致PMVT患者的主要治疗措施。对于有可能在短时间内再发PMVT且暂不适合植入ICD的患者,可考虑穿戴式心律转复除颤器(wearab1.ecardioverter-defibri1.1.atorWCD)治疗。3)抗心律失常药物治疗:B受体阻滞剂、胺碘相和(或)利多卡因。4)由室早触发的PMVT患者,可考虑导管消融治疗。5)自主神经系统T预,降低心脏交感神经张力,

10、进而达到抗心律失常作用。室速:室性心动过速;AC1.S:高级心血管生命支持;ACS:急性冠状动脉综合征;SHD:结构性心脏病;WCD:穿戴式心律转熨除颤器;IVEF:左心室射血分数:ICD:植入型心律转复除颤器室速的急诊处置识别和纠正血流动力学障碍。基础疾病和诱因的纠正与处理。衡量获益与风险,对于致命性室性心律失常,应立即采用药物或非药物治疗措施终止其发作;时于非致命性室性心律失常,需更多考虑治疗措施的安全性。治疗与预防兼顾。抗心律失常药物的急诊应用原则:根据基础心脏疾病、心功能状态选择抗心律失常药物。若静脉应用抗心律失常药物疗效不满意,应评估选用的药物是否恰当、剂量是否达标。不建议短期内换用

11、或合用另外一种抗心律失常药物。联合应用的原则为单用一种抗心律失常药物无效时,考虑加用另外种作用机制不同的药物。SMVT:时于血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律,血流动力学稳定者应根据有或无结构性心脏病制定治疗策略。要终止血流动力学稳定的SMVT可首选抗心律失常药,也可电复律和导管消融。PMVT:对于血流动力学不稳定的PMVT,应立即电复律或电除颤。如果血流动力学稳定,根据QT间期的不同,其处理策略也相应改变。1)伴QT间期延长的PMVT多为TdP,常衣现为反友发作的阿斯综合征,严重者可发生SCD。心电图显示QT间期延长(获得性和先天性)。获得性QT间期延长伴TdP-首先寻找并停用一切可引起

12、QT间期延长的药物或纠正相关因素。- 硫酸镁缓慢静脉注射用于发作频繁且不易自行转第者,静脉输注直至TdP发作明显减少和QT间期缩短至500ms以内。- 积极补钾,将血钾维持在4.5-5.0mmo1./1.o- 与心动过缓相关的TdP,予以临时起搏治疗。行临时起搏治疗前,异丙肾上腺素可用于提高心室率,但不适用于先天性1.QTS或冠心病患者:阿托品也可试用于提高心室率的治疗。- 部分获得性1.QTS合并TdP的患者可能存在潜在遗传基因异常,上述治疗措施无效时,在临时起搏基础上可考虑B受体阻滞剂或利多卡因治疗。- 不推荐使用其他抗心律失常药物。先天性QT间期延长伴TdP- 纠正电解质紊乱。- 3受体阻滞剂可作为首选,急性期即可开始应用。可使用非选择性的B受体阻滞剂普奈洛尔,也可选择其他制剂。通常所需剂量较大,应用至患者可耐受的最大剂量(静息心率维持在5060次min)。- 美西律对1.QT3可能有效。2)QT间期正常的PMVT-积极纠正病因和诱因:-对偶尔出现的无严重血流动力学障碍的非持续性发作者,可观察或给予受体阻滞剂治疗,一般不需静脉给予抗心律失常药物。-对于持续发作或反复发作者,可静脉应用受体阻滞剂、胺碘酮、尼非卡兰或利多卡因。

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