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1、2024负压性肺水肿（附图）摘要负压性肺水肿（NPPE）是急性或慢性上气道梗阻引起的并发症，常对临床医生的识别和诊断提出挑战.如果不及时治疗，NPPE会导致低氧血症、心力衰竭甚至休克。此外，NPPE的药物治疗仍然是一个有争议的话题。NPPE的主要病理生理机制是需要高吸气压力来抵消上气道梗阻,随后导致胸膜腔内负压的逐渐升高。因此，这导致肺微血管压力增加，导致肺毛细血管液渗入肺泡。NPPE表现出许多危险因素和原因，其中麻醉和拔管后的喉痉挛最为普遍.NPPE的诊断往往与胃食管反流或心源性肺水肿等疾病相混沿，因为引发这两种疾病的初始因素相似。上气道通畅、无创正压通气、辅助性氧疗和再插管机械通气是NPP
2、E的基础治疗。本文综述了NPPE的病因学、临床表现、病理生理学和管理方法。内容1.介绍2.病因学3.发病机制和病理生理学特征4.临床表现5.鉴别诊断6.治疗方法7.结论1.介绍负压性肺水肿（NPPE）是由胸内负压快速升高引起的非心源性肺水肿，它可由急性或慢性上气道梗阻而发生，并可导致危及生命的低氧血症；上气道梗阻可能由多种潜在因素引起，包括喉痉奉、异物和气管插管等，导致呼吸困难。当病人呼吸时，毛细血管内发生负压，导致渗出液体从肺毛细血管渗入肺泡和间质组织水肿，并导致肺泡水肿和间质水肿。上气道梗阻和肺水肿之间的关系由MOore和Binger首次提出。然而，第一个临床病例直到1973年才被报告。从
3、那时起，NPPE被多次报告，发病率统计数据不同。在一项对176例严重上气道梗阻患儿的研究中，NPPE的发生率为9.6%,在另一项研究中，据报道，急性上气道梗阻患者中NPPE的发生率高达12%o根据澳大利亚事件监测研究(AIMS)的统计数据，喉痉挛患者中NPPE的发生率为3%.在喉痉挛病例中NPPE的发病率也被报告低至00因此，估计NPPE的发病率在0.1-12%之间。然而，考虑到国麻醉期上气道梗阻的频繁发生，推测实际发生率可能比目前报告的要高得多，因为有几例被误诊或忽略了。关于死亡率的报告也有所不同。NPPE的死亡率以前曾被描述为11-40%,最近的一篇文献综述显示了死亡率只有2%。最近对NP
4、PE的系统回顾成人耳鼻喉科(ENT)手术报告的死亡率为5%,并确定年龄和ICU入院是死亡率增加的主要风险。由于NPPE的高发病率和误诊率，在临床实践中NPPE的诊断、治疗和管理水平才待进一步提高。本文综述了NPPE在流行病学、病理生理学、临床表现和治疗等方面的最新进展。2病因学一些急性或慢性疾病可导致上气道梗阻，每一种疾病都可导致NPPEo上气道创伤，更常见的喉痉挛占梗阻后NPPE的5O%o此外，上气道感染和声带功能障碍也是导致NPPE的潜在原因C急性气道梗阻。在成年患者中，气道梗阻导致NPPE用常见的情况发生于拔管后的喉痉变。儿童病例中大多数是声门下梗阻，由声门、急性感染性喉炎或会厌炎引起。
5、在这些儿科病例中，由于声门或声门上梗阻伴喘鸣延K和肺水肿而出现通气衰竭的患者通常在开始机械通气后被诊断出来。慢性气道梗阻。慢性上气道梗阻是种普遍存在的疾病，患者有多种潜在因素，包括肥胖、梗阻性睡眠呼吸暂停、扁桃体或腺体肥大、上气道肿瘤、纵隔肿痛、外咽部肿块、甲状腺肿和肢端肥大症。特别是，特别是，以低通气和低氧血症发作为特征的肥胖和梗阻性睡眠呼吸暂停成年患者，已表现出由豆发性上气道梗阻引起的间歇性肺水肿的倾向。其他风险因索。几项研究回顾了包括国麻醉期诱发NPPE危险因素的病例，例如肥胖伴梗阻性睡眠呼吸暂停和解剖插管困,堆，以及鼻、咽和喉手术或疾病。有上述危险因素的患者最好是清醒插管，因为在全身麻
6、醉后拔管后发生气道并发症的风险可能会增加；因此，这些患者需要确保最佳的上气道肌张力。手术后应在麻醉后监护病房密切观察这些患者。观察的持续时间因具体个体而异。3 .发病机制和病理生理学特征NPPE的发生是多种因素共同的结果.NPPE的主要致病机制彳T两种：静水压性肺水肿和通透性肺水肿C静水压性肺水肿背后的机制表明，NPPE是由胸内压变化引发的明显液体变化引起的(图D-通透性增加肺水肿背后的机制表明，严重机械应力引起的肺泡上皮和肺微血管膜的破坏导致肺毛细血管通透性增加和富含蛋白质的肺水肿，肺水肿液体/血浆蛋白比率测依通常用于区分静水压性肺水肿和通透性增加肺水肿，由于肺泡上皮屏障过滤掉肺泡水肿液的能
7、力通常在急性肺损伤患者中受损，但在静水压性肺水肿患者中则不然。例如，Fremont等人在插管后的前8小时内收集10名NPPE患者的水肿液和血浆样本。这些患者平均肺水肿液/血浆蛋白比值为0.540.15,8h内肺泡液消除率平均为14.017.4%ho肺水肿液/血浆蛋臼比值和肺泡液净清除率的存在支持静水压性肺水肿的机制。StarHng原理。StarHng原理是一个重要的理论，描述了液体通过肺毛细血管内皮-肺泡壁屏障的行为。Star1.ing方程包括决定NPPE形成的因索：Qf=Kx(Pmv-Pi)-x(11mv11i),其中Qf是毛细管膜之间的净流体通量，K是毛细血管通透系数，Pmv是毛细血管膜的
8、静水压力，Pi是肺泡间质的静水压力，。是反射系数(即膜阻断蛋白质通过的能力),兀mv是微血管很白的渗透压，ni是间质蛋白渗透压。在生理条件下，当静水压力处于平衡状态时，从毛细血管流向肺间质的初级血浆液流肽最小，然后液体被淋巴管重新吸收C然而，当间质液形成速率高于重吸收能力时，就会形成水肿。MiIHCr动作。MiIuCr动作是在声门关闭后强行尝试吸气。这个动作可以显著增加胸膜腔内的负压。肺血管周困和肺间质的压力也可以通过向冏国结构传递压力而显著降低。在健康个体中，平峥吸气结束时胸内压范围在-8至4cmH2O之间，呼气结束时在-4至2cmH2O之间。然而，当气道梗阻时，强烈的吸气会产生低至-50至
9、-100CmH20的胸腔负压。强烈的吸气努力可能会产生更多的负压（-140cmH20）o尽管胸腔负压诱发肺水肿的确切阈值尚不清楚，但据推测，由于StarIing方程中每个人的参数都不同，因此可能存在个体差异。心室的前负荷和后负荷。胸腔内压的降低传递到肺间质，最终导致I可流右心房的静脉血流量增加C心脏右侧负荷的增加导致肺血容量、肺毛细血管静水压和跨毛细血管静水压梯度增加。这促进了肺水肿的形成。相反，胸股内压降低会增加左心室（1.V）后负荷，增加左心室舒张末期容积和乐力。这会降低左心室射血啾和射血分数，最终导致肺微血管压升高。心室间相关性。静脉回流增加导致右心室充盈增加，使室间隔向左心室压迫。这导
10、致左心室容积和顺应性降低（“心室间相关性”），最终导致左心室舒张末期压力升高。胸腔负压会增加左心室和主动脉之间的压力梯度，从而增加左心室后负荷。肺毛细血管通透性。通常认为，在胸腔负压条件3肺毛细血管的通透性增加。一般来说，当肺血管顺应性低时，肺血容量的增加会改变膜的通透性，甚至破坏膜的完整性，最终导致体液和血细胞渗温到肺泡中。这种破坏性作用已在实验和临床上得到证实。低氧血症和高肾上腺索能状态。伴随上气道梗阻的低氧血症和肾上腺索能高能状态也可能导致肺水肿的发展。肾上腺素能亢进状态仅由上气道梗阻诱导，低乳血症可增强。缺氧和代谢性酸中毒（由于无氧代谢、循环受损或氧利用受损而在缺氧期间发生）导致肺微循
11、环血管收缩，从而增加肺循环阻力，从而改变肺毛细血管膜通透性并抑制心肌功能。交感神经系统的兴奋性增加导致循环集中和全身血液向肺循环运动，从而增加肺微血管压。高肾上腺素能状态也可以改变肺毛细血管膜的完整性。此外，自主神经过度兴奋会促进神经源性肺水肿的发展，这是一种以中枢神经系统功能障碍或损伤导致肺部积液为特征的病症，是由干各种神经系统疾病或损伤而发生的，例如创伤性脑损伤、颅内出血、癫痫发作、脑肿瘤或影响中枢神经系统的感染。肺毛细血管膜通透性和肺微血管压力增加，这是由于儿茶酚胺从肾上腺的质中强烈释放而引起的，目前被认为是肺水肿的主饕致病机制。图I、Pw的发制M当上气道粳泪或部分便阻时，就会发生NPP
12、E.对抗梗用的用力吸气会在脚脱内产生负压，地力Dft脓回流和左心室前负荷.肺静脉压力升高导致液体从毛细血管渗漏到肺部，导致肺水肿.数字表示事件的顺序.NpprfJff1.蝴水肿.-壬士-i-4 .临床表现症状.值得注意的是，患者可能存在发生上气道梗阻的诱发因素。上气道梗阻的症状包括喘鸣、呼吸窘迫、反常的胸部运动和辅助肌肉参与呼吸。急性肺水肿的临床表现包括呼吸困难、呼吸急促、紫维、哮喘和大量粉红色泡沫状痰的产生。因此，急性肺水肿中潜在的呼吸功能障碍和气体交换紊乱可能引起并发症，包括低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒。疾病进展。延迟发病的病例很罕见，但是据报告，肺水肿可发生在上气道梗阻后1-6小时
13、。由于临床的严重程度表现多种多样，一些轻度病例可能会被忽略。病情的严重程度与梗阻的持续时间和肺毛细血管损伤的程度有关。有人建议，即使未观察到肺水肿的临床表现，对于预先就存在上气道梗阻或有诱发因索的患者，也应延长拔管后的观察期。对于一些患者，手术室的脉搏血氧饱和度监测和麻醉后监护可以辨别任何危险因素。NPPE的症状和体征是非典型的。偶尔，临床表现可能仅导致脉搏血氧饱和度略存下降。当患者呼吸室内空气时，这可能更明显，在某些情况3只有胸部影像学检行才能在检杳后识别NPPE的风险。症状消退。一旦气道得到保护，气道负压就会通过正压机械通气来线解。肺泡或间质水肿的影像学分析表明，NPPE通常在12-24小
14、时内消退。彳丁时，彳丁些病例的NPPE需要更长时间才能消退，这与肺微血管损伤的程度有关。在大多数情况F,NPPE在12-24小时内消退CNPPE的后果。一些NPPE患者可能患行相关的长期并发症,如心肌梗塞、短暂性脑缺血发作、非ST段抬高型心肌梗死、缺氧性肺损伤和肺出血。少数患者可能死于感染性休克和心脏骤停等原因。5 .鉴别诊断临床上，轻度呼吸窘迫、氧饱和度轻度下降、轻度咳嗽或咳嗽泡沫痰或轻度胸部不适等轻度症状的患者难以诊断NPPE0当上气道梗阻得到缓解,但情况尚未完全解决时，通常可以作出诊断。NPPE应与以下所述的疾病进行区分，因为它们的治疗方法与NPPE不同,目内容物吸入o如果排除NPPE,
15、应首先考虑目内容物吸入和随后的肺炎。吸入性肺炎有时是自限性的，仅使用支持性治疗，例如氧疗、液体和营养支持、症状管理、呼吸支持以及监测和观察，具体取决于吸入物质的数埴和质疑，例如pH值和吸入的颗粒物类型。直接喉镜检杳或纤维支气管镜检查有助于确诊颗粒误吸。胸部X线影像学检查不能帮助鉴别肺水肿和吸入性肺炎。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。根据患者的危险因素，必须排除急性呼吸窘迫综合征。急性呼吸野迫综合征是一种严重的肺部疾病，其特征是肺部突然和广泛的炎症，导致辄合受损和呼吸困难。虽然ARDS和NPPE都涉及氧合受损和呼吸穹迫，但它们的潜在机制不同。急性呼吸穹迫综合征主要由肺泡（气囊）和肺蛆织的炎症和损
16、伤引起，导致肺血管通透性增加和液体泄漏到气股中。相比之下，NPPE是由上气道梗阻导致肺部负压引起的，导致积液和肺水肿。快速的临床改善也有助于确认梗阻后NPPE的诊断“血容量过高。可以测量中心静脉压和肺毛细血管楔压，以考虑循环性高血容量的可能性.治疗包括限制液体容量（确保液体摄入量与液体输出量相比平衡或减少）、扩张血管和使用利尿剂。心功能不全。必须排除心功能不全的诊断，尤其是既往有心脏病史或有重大心脏危险因素（如高血压、糖尿病、肥胖和年龄）的患者。这些心功能不全包括心肌缺血、心律失常和心脏瓣膜病引起的心脏失代偿。可以使用影像学辅助工具，NPPE通常显示明显.的双侧肺门周围肺泡浸润。心源性肺水肿浸涧遵循更多的间质模式，通常表现出明显的血液流向肺部的分流.2019冠状病毒病（COV1.D-19）。突发性呼吸衰竭和双侧肺斑片状浸涧是NPPE最常见的表现NPPE的临床诊断可能与COVID-19的临床诊
