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1、心血管内科二尖瓣关闭不全诊疗常规【疾病概述】二尖瓣包括四个成份：瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全。【临床表现】（一）症状：发病到出现症状可长达20年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。1 .轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。2 .严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降。咯血和栓塞较少见。3 .晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。（二）体征1 .心脏听诊：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上。前叶损害为主时,杂音
2、向左腋下或左肩胛下传导；后叶损害为主者，杂音向心底部传导。可伴有收缩期震颤。第二心音分裂。严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音。严重的二尖瓣关闭不全患者,心尖区可闻及低调，短促的舒张中期杂音。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。2 .其他体征动脉血压正常而脉搏较细小。心界向左下扩大，心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动。肺动脉高压和右心衰竭时，可有颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿。【诊断】临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。【辅助检查】（一）X线检查轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大，明显增大的左
3、心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉淤血，肺间质水肿和KerIeyB线。（二）心电图检查：轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损：肺动脉高压时可出现左，右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。（三）超声心动图检查：二维超声心动图上可见瓣口在收缩期关闭对合不佳；腱索断裂时，二尖瓣可呈连枷样改变。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大；左心房扩大，收缩期过度扩张；左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。（四）放射性核素检查：放射性核素血
4、池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。（五）右心导管检查：右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线V波显著，而心排血量减低。【鉴别诊断】二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：（一）相对性二尖瓣关闭不全由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。（二）功能性心尖区收缩期杂音半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音,响度在1-2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音。亦可见于发热、贫血、甲状腺功能亢进等高动力循环状态，病因消除后杂音即消失。（三）室间隔缺损：可在胸骨左缘第3-4肋间
5、闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断。（四）三尖瓣关闭不全：胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉V波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。（五）主动脉瓣狭窄心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音。可有收缩早期喀喇音，心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。【治疗措施】（一）内科治疗：适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠
6、盐摄入，保护心功能；积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎；适当使用利尿剂、血管扩张剂。慢性患者可用血管紧张素转化酶抑制剂。急性者可用硝普钠,或硝酸甘油，或酚妥拉明静脉滴注。洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患者，对伴有心房颤动者更有效。晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止血栓栓塞。（二）手术治疗手术治疗后二尖瓣关闭不全患者心功能的改善明显优于药物治疗：即使在合并心力衰竭或心房颤动的患者中，手术治疗的疗效亦明显优于药物治疗。瓣膜修复术比人工瓣膜置换术的死亡率低，长期存活率较高，血栓栓塞发生率较小。手术种类包括瓣膜修复术。人工瓣膜置换术。【并发症】慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似,但出现较晚
7、。感染性心内膜炎较多见,栓塞少见。急性患者和慢性患者发生腱索断裂时,短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。第三节主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）正常主动脉瓣口面积超过3.0Cnl2。当瓣口面积减小为L5cm2时为轻度狭窄：LOcm,时为中度狭窄；VLOCnI2时为重度狭窄。【临床表现】（一）症状一般而言，瓣口面积小于Ienl2出现临床症状。1 .劳动力性呼吸困难：随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。2 .心绞痛：可有劳力型心绞痛，多在夜间睡眠时及劳动后发生。咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，
8、咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。3 .劳力性晕厥：轻者为黑睽，多在体力活动中或其后立即发作。4 .胃肠道出血：见于严重主动脉瓣狭窄者，较常见于老年主动脉瓣钙化。5 .血栓栓塞：多见于老年钙化性主动脉流狭窄患者。6 .其他症状主动脉瓣狭窄晚期可出现明显的疲乏、虚弱、周围性紫绢。亦可出现左心衰竭的表现：端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高压后右心衰竭：体静脉而压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。（二）体征L心脏听诊：胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈先递增后递减的菱型。吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。合并心力衰竭时，杂音变轻而短促。可闻及收缩
9、早期喷射音，瓣膜钙化僵硬后此书消失。瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失。7 .其他体征：脉搏平而弱，严重狭窄时收缩压降低，脉压减小。老年病人常伴主动脉粥样硬化，故收缩压降低不明显。心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动。心底部、锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。【辅助检查】（一）X线检查：左心缘圆隆，心影不大。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。（二）心电图检查：轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。
10、（三）超声心动图检查：M型超声可见主动脉瓣变厚，开放幅度小于18mm,瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。（四）左心导管检查可直接测定左心房、左心室和主动脉的压力。【诊断】发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。【鉴别诊断】（一）肥厚梗阻型心肌病：亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS）,胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间
11、隔明显增厚，与左心室后壁之比NL3,收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄。（二）主动脉扩张：可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。（三）肺动脉瓣狭窄：可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。（四）三尖瓣关闭不全：胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。（五）二尖瓣关闭不全：心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋
12、下传导；吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。【治疗措施】（一）内科治疗：适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足；硝酸酯类可缓解心绞痛症状。（二）手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄。常采用的手术方法有：经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。直视下主动脉瓣交界分离术。人工瓣膜替换术。【并发症】（一）充血性心力衰竭：50270%的患者死于充血性心力衰竭。（二）栓塞：多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以脑栓塞最常见，亦可发生于视网膜，四肢，肠，肾和脾等脏器。（三）亚急性感染性心内膜炎：可见于二叶式主动脉瓣狭窄。
