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1、心力衰竭心力衰竭 第一节第一节 概述概述心力衰竭（心力衰竭（heart failure): 指在各种致病因子作用下心指在各种致病因子作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全和心力衰竭没有本质区别心功能不全和心力衰竭没有本质区别慢性充血性心力衰竭（慢性充血性心力衰竭（congestive heart failure)：心：心力衰竭呈慢性经过，伴血容量增多、静脉淤血和水力衰竭呈慢性经过，伴血容量增多、静脉淤血和水肿，称为慢性充血性
2、心力衰竭。肿，称为慢性充血性心力衰竭。一一 心力衰竭的病因心力衰竭的病因 1、心肌收缩、舒张功能障碍：、心肌收缩、舒张功能障碍： 2、心脏负荷过度、心脏负荷过度 （1）压力负荷过渡（）压力负荷过渡（afterload) （2）容量负荷过度）容量负荷过度(preload)第二节第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因、诱因与分类（1）原发性心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗塞等。）原发性心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗塞等。（2）心肌代谢异常：缺氧、心肌缺血、维生素）心肌代谢异常：缺氧、心肌缺血、维生素B1缺乏缺乏3 心室舒张受限：见于心包积液、心包炎等。心室舒张受限：见于心包积液、心包炎
3、等。 4 严重心律失常：心动过缓、室颤严重心律失常：心动过缓、室颤 二、诱因二、诱因 1、全身感染、全身感染 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 3、心律失常、心律失常 4、妊娠与分娩、妊娠与分娩 5、过度劳累、过度劳累 6、情绪激动、情绪激动 7、洋地黄中毒、洋地黄中毒 8、输血输液过多过快、输血输液过多过快三、分类三、分类 1、按心力衰竭起病及病程发展速度分类、按心力衰竭起病及病程发展速度分类 急性心力衰竭急性心力衰竭: 见于心肌炎、心肌梗塞见于心肌炎、心肌梗塞 慢性心力衰竭：高血压、肺心病、心瓣膜病慢性心力衰竭：高血压、肺心病、心瓣膜病 2、根据心力衰竭的发病部位分类
4、、根据心力衰竭的发病部位分类 右心衰竭：肺心病、肺动脉瓣疾病右心衰竭：肺心病、肺动脉瓣疾病 全心衰竭全心衰竭: 心肌炎、心疾病或继发于左、右心衰心肌炎、心疾病或继发于左、右心衰 3、根据心力衰竭的病情严重程度分类、根据心力衰竭的病情严重程度分类 轻度心力衰竭：心功能一级或心功能二级轻度心力衰竭：心功能一级或心功能二级 中度心力衰竭：心功能三级中度心力衰竭：心功能三级 重度心力衰竭：心功能四级重度心力衰竭：心功能四级 左心衰竭：高血压病、主动脉瓣狭窄左心衰竭：高血压病、主动脉瓣狭窄4、根据心输出量的高低分类、根据心输出量的高低分类 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭：重要名
5、词高输出量性心力衰竭：重要名词 5、根据心肌收缩与舒张功能障碍分类、根据心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭 一、心肌舒缩的分子基础：一、心肌舒缩的分子基础：收缩蛋白质、调节蛋白质、钙离子、收缩蛋白质、调节蛋白质、钙离子、ATP 二、心肌收缩和舒张的基本过程二、心肌收缩和舒张的基本过程 第三节第三节 正常心肌的收缩和舒张过程正常心肌的收缩和舒张过程收缩蛋白质收缩蛋白质调节蛋白质调节蛋白质Ca2+和和ATP 来自窦房结的兴奋由心脏传导系统到达心肌细胞来自窦房结的兴奋由心脏传导系统到达心肌细胞 兴奋由横管系统传向深部
6、，到达三联管结构兴奋由横管系统传向深部，到达三联管结构 通过某种迄今尚不清楚的机制引起细胞外通过某种迄今尚不清楚的机制引起细胞外Ca2+大量大量进入细胞内，同时激发肌浆网（纵管系统）进入细胞内，同时激发肌浆网（纵管系统）Ca2+释释放。放。 胞浆中的胞浆中的Ca2+浓度由浓度由10-7mol/L迅速上升到迅速上升到10-5mol/LCa2+与肌钙蛋白结合，分子构型改变，原肌球蛋白移位与肌钙蛋白结合，分子构型改变，原肌球蛋白移位 横桥形成横桥形成 牵引细肌丝向粗肌丝的中央滑动牵引细肌丝向粗肌丝的中央滑动ATP 第四节第四节 心力衰竭的发生机制：心力衰竭的发生机制： 一、心肌收缩功能异常一、心肌收
7、缩功能异常 （一）心肌细胞数目的减少（一）心肌细胞数目的减少 心肌细胞死亡心肌细胞死亡 1、心肌细胞坏死：、心肌细胞坏死： 主要见于严重的缺血、缺氧，细菌和病毒感染，心主要见于严重的缺血、缺氧，细菌和病毒感染，心肌炎、心肌病、中毒等。肌炎、心肌病、中毒等。 2、 心肌细胞凋亡（心肌细胞凋亡（apoptosis) 凋亡：是由体内外各种因素所诱导的程序性细胞死凋亡：是由体内外各种因素所诱导的程序性细胞死亡（亡（programmed cell death)。 凋亡与坏死有着本质的区别凋亡与坏死有着本质的区别 （二）心肌细胞能量代谢障碍（二）心肌细胞能量代谢障碍 (1) 肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATP
8、酶分解酶分解ATP减少减少 原因是心肌缺血、缺氧，原因是心肌缺血、缺氧，VitB1的缺乏等。的缺乏等。 CH3COCOOH+HSCoA CH3CO-SCoA+CO2 丙酮酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶 ATP的缺乏可从以下几个方面影响心肌收缩性的缺乏可从以下几个方面影响心肌收缩性 1、 心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 (2) 钙离子泵功能障碍钙离子泵功能障碍 (3) 钠泵功能失灵，细胞内钙超载，心肌挛缩、断裂钠泵功能失灵，细胞内钙超载，心肌挛缩、断裂 2、 心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍 其原因是长期心脏负荷过度引起心肌肥大时，肌球其原因是长期心脏负荷过度引起心肌肥大时，肌球蛋白头部蛋白头部ATP酶
9、的活性降低，即酶的活性降低，即V1减少，减少，V3增多。增多。 (4) Ca2+大量进入线粒体，导致氧化磷酸化障碍大量进入线粒体，导致氧化磷酸化障碍 (5) 收缩蛋白质和调节蛋白质合成减少，更新延迟收缩蛋白质和调节蛋白质合成减少，更新延迟同工酶同工酶V1同工酶同工酶V3同工酶同工酶V2(三）心肌兴奋收缩偶联障碍三）心肌兴奋收缩偶联障碍 1、 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍 胞外胞外Ca2+内流有两个基本作用：内流有两个基本作用：一是直接提高胞浆一是直接提高胞浆Ca2+浓度浓度二是激发肌浆网释放二是激发肌浆网释放Ca2+ Ca2+通道有两种：通道有两种：电压依赖性电压依赖性Ca2+通道，当膜去
10、极化时开放。通道，当膜去极化时开放。受体依赖性受体依赖性Ca2+通道，受通道，受-肾上腺素能受体调控。肾上腺素能受体调控。 导致胞外导致胞外Ca2+内流障碍的原因内流障碍的原因 （1） 酸中毒使心肌细胞对去甲肾上腺素的敏感性降低酸中毒使心肌细胞对去甲肾上腺素的敏感性降低（ 2） 高钾血症、高钾血症、K+对对Ca2+内流有拮抗作用内流有拮抗作用 （3） 心肌组织内去甲肾上腺素含量减少（肥大心肌）心肌组织内去甲肾上腺素含量减少（肥大心肌） （4） 心肌细胞膜心肌细胞膜受体减少受体减少 2、 肌浆网肌浆网Ca2+处理功能障碍处理功能障碍原因原因（1）肌浆网对）肌浆网对Ca2+摄取能力减弱：摄取能力减
11、弱：是是ATP不足，钙泵功能障碍，不足，钙泵功能障碍， （2）肌浆网）肌浆网Ca2+储存量减少：储存量减少： 虽然心衰发生时肌浆网钙结合蛋白含量无明显变化，虽然心衰发生时肌浆网钙结合蛋白含量无明显变化， 但由于钙离子摄取减少导致肌浆网但由于钙离子摄取减少导致肌浆网Ca2+储存量减少。储存量减少。 原因有二：原因有二：是心肌细胞内内去甲肾上腺素减少，使磷蛋白磷酸是心肌细胞内内去甲肾上腺素减少，使磷蛋白磷酸化减弱，对钙泵的抑制作用增强。化减弱，对钙泵的抑制作用增强。 （3）肌浆网钙离子释放量下降：因为酸中毒使钙离）肌浆网钙离子释放量下降：因为酸中毒使钙离子与钙储存蛋白亲和力增高。子与钙储存蛋白亲和
12、力增高。3、肌钙蛋白与钙离子结合障碍、肌钙蛋白与钙离子结合障碍酸中毒时，酸中毒时，H+与与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位点。竞争肌钙蛋白结合位点。胞浆中的胞浆中的Ca2+浓度不能由浓度不能由10-7mol/L迅速上升到迅速上升到10-5mol/L肌钙蛋白本身功能受损肌钙蛋白本身功能受损 二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常 1、 Ca2+复位延缓和复位延缓和Ca2+与肌钙蛋白解离障碍与肌钙蛋白解离障碍 心肌细胞胞浆钙离子浓度由心肌细胞胞浆钙离子浓度由10-5mol/L下降到下降到10-7mol/L是心肌舒张的前提条件。是心肌舒张的前提条件。ATP减少使钙泵和钠钙交换减少使钙泵和钠钙交换体功能障
13、碍，钙离子复位延缓。体功能障碍，钙离子复位延缓。 （一）（一） 心室舒张性降低心室舒张性降低2、心室舒张势能减少、心室舒张势能减少心室舒张势能取决于心室收缩性的强弱，心肌收缩力心室舒张势能取决于心室收缩性的强弱，心肌收缩力降低使舒张势能降低使舒张势能，影响心室的舒张期充盈。，影响心室的舒张期充盈。（二）心室顺应性降低（二）心室顺应性降低心室顺应性：指心室在单位压力变化下所引起的容积改心室顺应性：指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。变。 三、心脏各部分舒缩活动的不协调性三、心脏各部分舒缩活动的不协调性 1、各种原因引起的心律失常。、各种原因引起的心律失常。协调性障碍主要见于：协调性障碍主要见
14、于： 先心房收缩，后心室收缩，若房适活动不协调，心先心房收缩，后心室收缩，若房适活动不协调，心输出量可将低输出量可将低40左右。左右。 2、心室各部分病变程度不同，病变重的部位丧失舒、心室各部分病变程度不同，病变重的部位丧失舒缩功能，必然引起各部位舒缩活动不协调。缩功能，必然引起各部位舒缩活动不协调。 这种情况最常见于心肌梗塞。这种情况最常见于心肌梗塞。 第五节第五节 心功能不全的代偿心功能不全的代偿 （一）心脏的代偿反应（一）心脏的代偿反应 1、心率加快、心率加快 这是最早、最快的一种代偿反应。这是最早、最快的一种代偿反应。 代偿机制：代偿机制： CO窦窦-弓反射减弱弓反射减弱心迷走紧张减弱
15、心迷走紧张减弱心率心率 心脏本身的代偿心脏本身的代偿 心外代偿反应心外代偿反应 心室舒张末期容积心室舒张末期容积容量感受器容量感受器交感交感N兴奋兴奋 心输出量每搏输出量心输出量每搏输出量心率心率 CO组织缺氧和酸中毒组织缺氧和酸中毒外周化学感受器外周化学感受器 心率过快可反而加重心力衰竭，原因是：心率过快可反而加重心力衰竭，原因是： 心率过快，心肌耗氧量增加心率过快，心肌耗氧量增加 心率过快，影响冠脉的血液充盈，加重心肌缺血缺氧心率过快，影响冠脉的血液充盈，加重心肌缺血缺氧 2、心脏扩张、心脏扩张 紧张源性扩张：肌节长度紧张源性扩张：肌节长度2.2m 肌源性扩张肌源性扩张:肌节长度肌节长度2
16、.2m Frank-Starling定律：心肌收缩力的大小在一定范围定律：心肌收缩力的大小在一定范围内与心肌纤维肌节的初长度成正比。内与心肌纤维肌节的初长度成正比。紧张源性扩张：心脏扩张，容量增大，并伴有心肌收紧张源性扩张：心脏扩张，容量增大，并伴有心肌收缩力增强，称为心脏的紧张源性扩张。缩力增强，称为心脏的紧张源性扩张。 紧张源性扩张最常见于心脏容量负荷增大。紧张源性扩张最常见于心脏容量负荷增大。 3、心肌肥大、心肌肥大 心肌肥大的两种方式：心肌肥大的两种方式： 向心性肥大：心脏长期压力负荷过度时，心室收向心性肥大：心脏长期压力负荷过度时，心室收缩期室壁张力增高，引起心肌纤维肌节的并联性增生，缩期室壁张力增高，引起心肌纤维肌节的并联性增生，室壁增厚，心腔无明显扩大，称为向心性肥大。室壁增厚，心腔无明显扩大，称为向心性肥大。 离心性肥大：心脏长期容量负荷过度时，心室舒张离心性肥大：心脏长期容量负荷过度时，心室舒张期室壁张力增高，引起心肌纤维肌节的串联性增生，室期室壁张力增高，引起心肌纤维肌节的串联性增生，室壁增厚伴心腔扩大，称为离心性肥大。壁增厚伴心腔扩大，称为离心性肥大。 是一种最有
