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1、2023版AECOPD诊治中国专家共识解读与免疫治疗（全文）今天我重点和大家解读下2023版AECOPD诊治中国专家共识以下简称为2023版AECOPD共识）的更新要点,也会对AECOPD高危人群特征及免疫状态探索、细菌源性免疫调节剂在AECOPD预防中的作用进行简明扼要的分享。一.2023版AEcoPD共识更新要点我们花了大半年的时间，刚刚将2023版AECOPD共识基本定稿后,2023版GOLD就出台了，我们就又根据其中的核心内容对AECOPD定义进行了更新，这一版共识更新包括几个重要核心：AECOPD新的定义、严重程度分级与分级诊疗方案、细化抗菌药物经验性选择建议，同时对支气管舒张剂及糖
2、皮质激素的使用、呼吸支持与氧疗策略也进行了更新，特别是经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）的使用，结合我国相关共识进行了补充修订。我们前几版共识常常会补充一句话，诊断AECOPD需要除外其他疾病，主要指一些合并症、并发症，比如气胸、心力衰竭、心律失常、肺栓塞以及肺实质感染。近来罗马提议对AECOPD的定义和严重程度分级引入了量化指标，内容比较实用，值得借鉴，新共识引入了罗马提议，包括以下几方面：1）急性加重事件可能会危及生命，需要进行充分的评估和治疗2）对慢阻肺病本身与伴随疾病症状进行全面临床评估，如肺炎、心力衰竭和肺血栓栓塞症（PTE）等3）症状评估：通过视觉模拟量表评价呼吸困难严重程度与咳嗽症状
3、评分；记录呼吸急促、心动过速等体征，结合痰量和颜色、呼吸窘迫（如使用辅助呼吸机）综合评估4）实验室检查，如脉搏血氧仪、生化检验、降钙素原、C反应蛋白和（或）动脉血气分析等，从病生理角度评估其严重程度5）确定急性加重的原因病毒和（或）细菌感染、环境因素及其他原因如果对这几个方面都进行了评估，那么对AECOPD急性加重本身的诊断、对相关疾病的鉴别诊断都能起到重要作用，能够更精准一些。这一版共识还提到，要对患者既往的急性加重情况及严重程度进行追溯，因为这对于本次急性加重的诊断、未来急性加重的风险评估很重要。下面这张表格很大限度体现了专家共识的建议，建议对初始就医AECoPD患者认真询问病史特征：.E
4、COPD出芥的枯史WfM用mMRC评估可吸困Je产宣程度.痰量和弱性痰的性质发热和上呼吸道感染症状.如经常冬季咳看,咳娘伴或不伴气短作慢性阴案性肺疾病肺部疾病病史,如稗疑似哮看评估全身性并发症.药物使用及依从性.如胸嗝、下肢水肿,心悸对支气管舒张剂的需求增加最近使用抗菌传物口做糖皮质激素治疗居家使刖发气治疗的情况在家是否使用无创机核通气过去1年中因AECOPD的住院史既在盯无人住重症猿护病房既往有创机械通气治疗记录&疗保健体系情况神俟病史注：AECCPD为慢性阻塞性肺疾IW急性加垂：mMRC为改良版英国医学研究委员会呼吸困难后我同时，明确了需鉴别诊断的疾病名称及方法，包括心力衰竭、肺血栓栓塞症
5、、气胸、肺炎、心律失常、急性冠状动脉综合征。还有个更新点，2023版AECOPD共识结合罗马提案与新版GOLD指南进行了严重程度分级，对于一位已经诊断为AECOPD的患者,我们在界定严重程度上分成无呼吸衰竭、急性呼吸衰竭-不危及生命、急性呼吸衰竭-危及生命三个级别，作为患者治疗场所和主要治疗原则的参考和界定。过去,AECOPD的治疗目标常常是减轻急性加重症状并预防再次急性加重的发生，这次，新共识中增加改善并发症内容。我自己当年轻大夫时强调的AECOPD治疗的核心内容就已经包括：最大限度改善患者的通气、改善患者的呼吸困难症状；护理好患者的并发症和合并症来改善救治成功率；在有指征的情况下进行有效抗
6、感染治疗。新共识更强调AECOPD的分级诊疗:色床评体标漆诊输疗初灰石岛渝疗I；川小。二护扁局治疗f衰H的产程度无定威定B.雷亶无副通气Q8.雷蒙无创通气或在射通气pHft7.357.3O-7.3S7.20-7.301.GlagowComnScaleif分151510748mmHg复疗日星PaOaXOmaH,无例通气门归PaCr无副有侦透气目标PMk或SPO：90%Sp9060mtnHr或SpO?90%60InmHMSPO：90%无元/K右心动险衰婚无MWW新发就的心律不齐无无/有/*无有功不全无无/高X/*无/班*近动力学。定叁定晚定不总定南军核定切的济疗后痕状h无理停无就停SpO：连续良察
7、动H气分析造畲不方叁越利*8小时匕海年2-4小时器测注，AECCPI）为慢性阻富性肺疾病急性*11hSpo:为脉抑*K忸和度IImmHK0133kPa我个人建议，最简单的方式就是观察呼吸衰竭是否存在以及严重程度如何，如果患者已经有明显的呼吸肌功能下降，有了明确的呼吸衰竭，需要达到无创通气的程度，通常需要在三甲医院进行治疗，而且治疗过程当中，随着病情变化，如果需要插管的话，医院或者科室必须有条件由无创升级到有创；如果患者已经到了需要直接使用无创通气、随时可能进行有创通气这种程度的呼吸衰竭，甚至伴有某种程度的循环动力学、心功能的异常，那就需要住进ICU做相关器官的支持、对病情进行严格记录和观察。再
8、谈谈经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）的问题,在这三年新冠疫情的救治过程中，HFNC和无创通气可以说是并驾齐驱，AECOPD的基本治疗包括这几个方面控制性氧疗、HFNC、速效支气管舒张剂、糖皮质激素、经验性抗菌药物和抗病毒治疗、以及必要的靶向治疗等其他治疗措施。同时强调，解立新教授作为通讯作者、呼吸危重症学组撰写的成人经鼻高流量湿化氧疗临床规范应用专家共识也谈到，有明确的中等程度以上的呼吸衰竭、二氧化碳储留的患者，我们不应该首选HFNC,因为它毕竟不是正压辅助通气，所以我们要结合患者呼吸驱动的程度、血气分析来看二氧化碳储留是否存在，一旦有呼吸明显微弱，呼吸肌肉的功能不全或衰竭，我们还是应该给予正压
9、辅助通气。新共识对AECOPD初始经验性抗感染药物也做了更新，参考了西班牙2021AECoPD诊断和治疗指南中抗菌药物推荐。根据患者急性加重的严重程度来判断可能感染的微生物、进行抗菌药物选择，要判断是轻度急性加重，还是中度、重度的？如果是重度的话，有没有假单胞菌感染的风险？如果有的话，要使用具有抗假单胞菌活性的内酰胺类抗菌药物。急性加重的产充程度H生物抗前药物的选舞A.辂度急性加货流明嗜杆前.*灸例球倒.、他莫拉的MSAH克拉愎的.左长气沙鼠，更西沙是B,中度急性加重网A州1.逑病原同+科笔素耐西肺炎及域灯典古林M.解杆菌沙星克他推酸，头布托仑.左Klla星,其西C尸款?畲尸女的急性加小.无信
10、朝*甫”要槃风RMifl1.连房瓶,十九苫案制用“克枝味时英司休.KfFMtaOJtIS.去布托仑.左KH沙敏.受西I产改作常产改的急性In款.伴行假单副侑及3染风险同Bifl上述病晚前+假单*曲*感染共有杭以单唐活性的，内傕胺类抗窗用物.Wft抗收单慰甫活性的晚话IHh注，AECcPD为慢性双富性防疾病急性加事噱拉西林他R巴HL头抱他就，lft美岁路曲.头布格扎他理巴HL头曲他鸵时推巴圳拜内沙隈5OO-75Omg（海12小时I次）.或左仅飘沙隈50OmR（每12小时I次）实际上，中国的AECOPD急性加重住院患者，特别是重症感染的患者尤其是终末期COPD反复住院的患者经常会检出耐药的鲍曼、铜
11、绿或肠杆菌科细菌，可以根据药敏试验结果，参考我国2018年HAP/VAP的指南来选择抗菌药物。在AECOPD预防措施中，强调了免疫调节，新增免疫调节剂作为降低急性加重风险的措施之一。AECOPD通常是可以预防的。戒烟、流感疫苗接种和肺炎球菌疫苗接种、冬季保暖、正确用药都很关键；正确处方吸入支气管舒张剂、吸入糖皮质激素对改善呼吸困难症状与肺功能、减少急性加重有益；口服N-乙酰半胱氨酸、竣甲司坦等具有抗氧化作用的药物，可以减少AEcoPD发生率；慢阻肺患者免疫调节剂治疗可降低严重程度及急性加重频率。百物传防*拘物ft防使Ah诙里雁的和脚灸域儡微曲技聆-1CS+LABA复合制制，旗”R松+侍美相罗，
12、布It奈+奥特少控制污染及入K敷支气管肝张蠲，家庭疗（I）IJVBA1斯达绮罗.沙美特罗,Mnv.奥达特罗INlVJtn（2）LAMA,托浪惨.JEJtKK.格濯幡.MttAKWWKIALAKALAMAMftMJH.E托泡修奥达约罗.芜汉蕨+婚W罗.阿施校胺+典格罗.格0澳女+帝达特罗容术Eift疗，ICS+LABA+LAMA：I抑制hVM.111KMffiflIM.Vfll4t.O*4H.段甲M班一复化H芮，,N乙1字民I免疫.1剂注IAECCPD为懵性阻东性“次的急性加ft1CS为啜人性篇皮质餐素，LAHA为长效出受体激动剂|LAMA为长效抗粗M旭制剂，关于细菌溶解类免疫调节剂在慢阻肺感染
13、预防的作用，本次专家共识也谈到，20世纪70年代我国开始研发气管炎菌苗用于AECoPD预防，至今国内外不同细菌提取物作为免疫制剂已经广泛用于包括慢阻肺在内的慢性感染预防；慢阻肺患者免疫调节剂治疗可降低严重程度及急性加重频率。二、AECOPD高危人群特征及免疫状态探索呼吸道是人体免疫系统的最前沿，对于呼吸道的防御功能来讲，一方面是物理屏障，气道上皮完整性、黏液蛋白以及纤毛清除能力等构成气道物理屏障，阻止病原入侵；还有先天免疫：病原菌或过敏原入侵时,气道上皮通过PAMPs和DAMPs模式进行识别和应答气道上皮广泛表达多种TLR,识别不同病原菌，激活下游信号通路，引发先天免疫，通过吞噬细胞等清除病原
14、菌；在适应性免疫方面：抗原呈递细胞进一步引发T细胞和B细胞的适应性免疫应答，清除病原菌。在健康个体中，巨噬细胞吞噬肺周围和呼吸道中的细菌，以维持肺的无菌，这些巨噬细胞也吞噬凋亡细胞（气泡吞噬），导致炎症的解决；而在慢性阻塞性肺疾病中，巨噬细胞在吞噬细菌方面存在缺陷，导致细菌慢性定植于下气道；止匕外，这些巨噬细胞对凋亡细胞进行泡状吞噬的能力受损，导致不能消除炎症。健康人群细菌细菌清除凋亡细胞炎症解决COPD，细菌凋亡细胞细菌定植持续炎症状态上皮细胞的吞噬作用减弱后，使下呼吸道的细菌成为致病菌或长期的定植菌，这些病原微生物的长期存在会在机体免疫力功能低下时，或有病毒上呼吸道感染诱因时变成大量繁殖的
15、致病菌，引起气管粘膜的进一步水肿、呼吸道分泌物进一步增加，引起了通气功能进一步减低，这就是AECOPD的病生理基础。所以，调节或改善COPD患者的细胞免疫功能很有必要。COPD患者的适应性免疫功能紊乱也是患者发生反复感染的重要病生理基础，吸烟、呼吸道病原体的暴露导致炎症细胞浸润，主要特征是嗜中性粒细胞和巨噬细胞增多，但淋巴细胞减少；另外，气道中调节性T细胞功能增强(抑制功能增强)、髓系抑制细胞功能增强，效应T细胞被耗竭、B细胞分泌免疫球蛋白功能受损；分子水平上发现，促炎因子IL-邛、IL-6、TNF-西口IL-17水平升高，但干扰素Y水平下降；最终结局是适应性免疫功能受损，患者发生反复感染。当COPD患者合并哮喘时，上皮屏障功能会破坏,导致对病原微生物易感
