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1、2016年呼吸二病区七月份护理查房题目：慢性阻塞性肺病伴急性加重的护理查房日期：2016年7月11日主查人：体检人：指导老师：一、简要病史：呼2-43床XXX男53岁，患者因反复咳嗽、咳痰气促七年，加重1月，于2016年07月06日来我院就诊，入院初步诊断：慢性阻塞性肺病伴急性加重期、继发肺部感染，门诊血气分析提示“二氧化碳分压52.7mmHg,氧分压67mmHg。轻度缺氧予II级护理，测血氧及血压每日一次。鼻导管吸氧2Lmin予化痰，平喘，护胃，抗感染，消炎。阳性体征：听诊双肺呼吸音粗。异常化验：动脉血气报告示：二氧化碳分压：50.7mmHg血红蛋白总量10.3gdL高铁血红蛋白1.300%
2、乳酸2.1Omnlol/L标准碱剩余3.2mmolL红细胞压积0.317实际碳酸氢盐28.2mmolL肺泡动脉氧分压差0.OmmHg血生化报告示：同型半胱氨酸36.4umol总胆固醇5.58mmolL低密度脂蛋白4.07mmolL血常规报告示：血红蛋白：154gL白细胞：12.34*109L中性细胞87.8%淋巴细胞10.0%单核细胞2.2%嗜酸性粒细胞0.0%中性细胞绝对数10.81*l（9L嗜酸性粒细胞绝对数0.00*109L二、病因病理：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病
3、，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率己高达9%10%。病因：慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较
4、差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。病理：COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）o各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重
5、者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张,管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为
6、小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。三、临床表现：1、症状起病缓慢、病程较长。主要症状：（1）慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可
7、带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（2）气短或呼吸困难：早期劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。（3）喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。（4）其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。2、体征听诊双肺呼吸音粗四、治疗原则：1.化痰：兰苏、中畅2 .平喘：益索3 .消炎：邦达4 .护胃：潘妥洛克五、护理计划：P1.：气体交换受损：与肺部感染有关II：（1）观察痰液的色、质、量，粘稠度，胸部叩击，促进排痰，改善呼吸，保持呼吸道通畅（2）遵医嘱予氧气使用给予祛痰剂，并观察疗效。（3）呼吸功能锻炼01：患者气体受损缓
8、解。P2：营养失调：低于机体需要与食欲减退、消化功能下降有关12:(1)鼓励患者适量饮水，保证每日充足的饮水量。(2)保持口腔清洁，预防口腔霉菌感染。(3)多吃蔬菜、水果和牛奶，补充钾和钙。(4)注意加强营养。提供高热量，高蛋白及含维生素、矿物质丰富的饮食，避免摄入生冷食物以免诱发咳嗽。02：营养失衡得到改善。P3：知识的缺乏：与缺乏对本病的了解。13:(1)向病人做好CoPD的知识宣教，使其正确了解该病03：患者对治疗知识有一定了解。P4：焦虑：与担心病情发展有关14: (1)安慰、关心、体贴患者。鼓励其积极进行呼吸功能锻炼。及时向患者介绍各项检查治疗的注意事项，耐心解释患者提出的问题，与患
9、者及家属共同制定康复计划，增强战胜疾病的信心。04：患者焦虑好转。P5:活动无耐力：与心肺功能减退有关15:心肺功能代偿期活动量力而行，以不引起疲劳为主05:活动耐力增强P6:睡眠形态紊乱:与睡眠环境改变有关15: (1)提供一个安静、舒适的睡眠环境，避免噪音刺激(2)嘱患者睡前用热水泡脚、饮热牛奶(3)巡视病房时，做到动作轻，关门轻(4)遵医嘱使用助眠药物并评估疗效Q5、患者夜间睡眠佳六、护理提问：一、糖皮质激素不良反应：1、免疫系统：潜在感染发作，机会性感染，结核播散，过敏反应及可能抑制皮试反应。2、肌肉骨骼系统：类固醇性肌病，肌无力，骨质疏松，病理性骨折，脊椎压缩性骨折及无菌性坏死。3、
10、胃肠道：可能穿孔或出血性消化道溃疡，消化道出血，膀胱炎，食道炎及肠穿孔。4、体液及电解质紊乱：钠潴留，某些敏感患者出现充血性心力衰竭，高血压，体液潴留，钠离子流失及低钾性碱中毒。5、皮肤病：妨碍伤口愈合，淤点及瘀斑及皮肤脆薄，瘗疮。6、代谢：体内蛋白质分解造成的负氮平衡。7、神经病：颅内压升高，假性脑肿瘤，精神错乱及癫痫发作。8、内分泌：月经失调，引起柯性氏症，抑制脑垂体一肾上腺皮质轴，糖耐量降低，引发潜在的糖尿病，增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求及抑制儿童生长。9、眼：后房囊卜.白内障，眼皮压增高及眼球突出。10、难以预料的意外甚至死亡。二、为什么使用激素后引起上消化道出血？糖皮质激
11、素能增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃液的分泌和组织修复，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加重胃、十二指肠溃疡，严重时可造成出血或穿孔。三、对于CoPD的患者，有哪些锻炼呼吸功能的方法？如何指导患者进行训练？1、缩唇呼吸：患者闭口经鼻腔缓慢吸气，然后通过半闭的口唇缓慢呼气，边呼气边默数“1、2、3.”，数到7后将剩余气体用力呼出，呼气时间是吸气时间的23倍。缩唇大小程度与呼气流量，以能使距离口唇1520cm处，与口唇同高度的蜡烛火焰随气流倾斜而不至于熄灭为宜。每日训练34次，每次重复810遍。2、腹式呼吸：患者可取立位、半卧位或平卧位。患者用鼻缓慢吸气，膈肌最大程度下移，胸部尽量减少活动幅度，腹部向外顶住腹部的手。呼气时用口呼出，患者膈肌收缩，腹部的手轻轻施加压力，以增加腹压，推动腹部气体呼出。
