《痛风诊疗常规.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《痛风诊疗常规.docx（6页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、痛风诊疗常规是尿酸过量生产或尿酸排泄不充分引起的尿酸堆积造成的，尿酸结晶堆积在软骨，软组织，肾脏以及关节处。在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛。痛风是一种由于喋吟代谢紊乱所导致的疾病,过去我国发病率较低,随着人们生活水平的提高,近年来痛风已成为常见病和多发病。体内尿酸是不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸，男性为420UnIol/L以下，女性则不超过357UnlOl/L。在喋吟的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在
2、关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，成了引起痛风的原因。痛风原因：血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它喋吟类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的喋吟类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸T-焦磷酸合成酶、腺喋吟磷酸核昔酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄喋吟氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄喋吟-鸟喋吟核昔转移酶。痛风就是由于各种因素
3、导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强,抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。【临床表现】(1)无症状期。病人仅有血尿酸持续增高或波动性增高，而无临床表现。从血尿酸增高至出现症状的时间可长达数年,十多年，有些甚至终生不出现症状。(2)急性关节炎期。病人常在半夜突然起病，因关节疼痛而惊醒。初为单侧关节炎，偶有双侧或先后发作，以第一拇趾关节为多见，其次为踝、手
4、、腕、膝、肘及足部其他关节，病情反复，可发展为多关节炎，出现红、肿、热、痛和活动受限，大关节腔亦可有渗出，显有发热、疲倦、厌食、头痛、白血球增高，血沉加快，经1-2周后症状缓解。间歇期数月或数年，亦有不再发作，多数在一年内复发。受寒、劳累、感染、关节创伤、手术、饮酒、食物过敏或进食喋吟含量高的食物、精神刺激等为诱发因素。(3)慢性关节炎期。表现为多关节受累，发作较频，缓解缩短，疼痛加剧，可出现痛风石、关节畸形或活动受限。(4)肾结石。约10-20%原发性痛风的病人合并肾结石。可有肾绞痛、血尿。(5)肾脏病变。出现肾间质性炎症和肾血管损害导致肾功能不全。可有高血压间歇蛋白尿，尿比重降低，血尿素氮
5、及肌酎升高等。【诊断】急性痛风性关节炎的临床表现具有明显特点，以致通过病史和体格检查一般即可初步诊断.血清尿酸盐含量升高7mgdl(410mmolL)虽可支持诊断,但并非是特异性的.约30%患者在急性发作时血清尿酸值仍正常.在组织和滑膜液内呈现针形尿酸盐结晶(或呈游离状态存在于滑膜液内,或被巨噬细胞吞噬)是诊断本病的有力依据.在光学显微镜上附加一个交叉偏振光滤光镜观察时,尿酸盐结晶为负性双折射结晶。受累关节的X线检查可显示出软骨下骨的穿凿样病变，通常见于第一跖趾关节.这种现象只有在尿酸盐沉积直径达到5mm以上才能在X线片上显示出来,而且一般没有特异性和诊断价值,但总是发生在皮下痛风石出现之前。
6、【鉴别诊断】在二水焦酸盐结晶沉积病（CPPD）,其急性滑膜炎是由弱阳性双折射的二水焦磷酸钙结晶所致,纤维软骨或透明关节软骨（尤其是膝关节）中还有不能透射的钙沉积物,临床表现也比痛风轻微.急性化脓性关节炎容易与急性痛风相混淆，但滑液培养发现有细菌.具有关节受累的急性风湿热和幼年类风湿性关节炎与痛风类似,但绝大多数发生于青年,而痛风极少发生于此人群.周期性风湿病（一个或多个关节急性发作性炎症）常见,好发于中老年男性；发病甚至比痛风更突然,而关节疼痛程度与痛风相似，13天后,症状可自行缓解.该症可为类风湿性关节炎的早期表现,类风湿因子常呈阳性（10%痛风病人类风湿因子也可呈阳性）.其发病与局部纤维蛋
7、白沉积有关,关节一般无积液.Heberden结节可为痛风石发生的部位,尤其易出现在服利尿剂的老年女性.痛风的起因是血尿酸过多（hyperuricemia）,按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。【并发症】依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占最多，其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位，其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。1、肾功能障碍：长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沈淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾功能障碍。2、缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指冠状动脉硬化或阻塞，因而引
8、起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。3、肾结石：痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右；由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石4、高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。5、糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40%合并糖尿病。6、高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使
9、尿酸值升高。【治疗】治疗目的在于：（1）用抗炎药物终止急性发作；（2）每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作（若发作频繁）；（3）通过降低体液内尿酸盐浓度,预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石.防止骨,关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤。急性发作秋水仙碱的疗效一般都很显著,通常于治疗后12小时症状开始缓解,3648小时内完全消失.秋水仙碱的用法及剂量是每2小时口服Img,服到获得疗效或者一直服到出现腹泻或呕吐为止.。也可经静脉给药,用0.9%氯化钠溶液将秋水仙碱Img稀释到20ml,缓慢注射（25分钟），24小时内用量不得超过2mg.o非类固醇抗炎药（NSAlD）对已确诊的痛风急性发作有效,常用的药物有消炎痛、双氯芬酸、塞来昔布等。慢性疾病的治疗秋水仙碱每次口服05mg,每日13次（取决于对药物的耐受能力和病情轻重）能降低痛风急性发作的次数.当发现急性发作的第一征兆时,立即额外服用一次秋水仙碱12mg,常能制止痛风发作。长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病。
