《ICU患者高血压危象诊疗救治进展.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《ICU患者高血压危象诊疗救治进展.docx（8页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、ICU患者高血压危象诊疗救治进展高血压危象一般指血压在短时间内（数小时至数日）急剧升高，舒张压13OmmHg和（或）收缩压20OmmHg,如不能迅速控制将危及生命。死亡原因主要是肾功能衰竭与脑卒中。接受合理治疗，预后改善，5年存活率可达70%。一般将高血压危象分为两大类。严重高血压伴有新的或进行性神经系统、心血管及肾脏等靶器官损害，须立即给予有效降压治疗，以减轻器官功能不全者称高血压急危症；严重高血压不伴有新的急性并发症，允许在24h左右控制血压者称高血压急症。高血压危象涉及的疾病很多，如急性脑卒中、急性左心衰肺水肿、主动脉夹层瘤、急性冠脉综合征、急性肾功能衰竭、围手术期高血压、妊娠子痫或先兆
2、子痫、急进性或恶性高血压、高血压脑病等。一、病因与病理生理原发性高血压与继发性高血压在各种诱因影响下均可引起高血压危象。原发性高血压的病程大多呈慢性渐进性发展，仅3%4%的病例表现为恶性或急进性高血压。另一些原发性高血压病人由于未接受合理治疗，也可以发展为高血压危象。继发性高血压的原发病常见有肾动脉狭窄、肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、多囊肾、原发性醛固酮增多症、嗜辂细胞瘤、肾素分泌瘤等。其中大部分发病较急，病程较短，引起高血压危象相对较多。但因原发性高血压发病率高，高血压危象来自原发性高血压的病人仍不在少数。高血压危象不完全取决于血压升高的绝对值，还与血压上升幅度及升高速度有关。心排量与外
3、周血管阻力是影响血压高低的决定因素。心排出量受心率、心收缩力、前负荷、后负荷等因素影响，但是心动过速通常并不会引起高血压。过量输液，尤其过多输入盐水，会使血压升高。许多危重病人对钠与水的排泄能力有限，急性肾功能衰竭病人更是如此。当血压突然升高，机体将通过自动调节机制，降低外周血管阻力，防止血压过高。高血压危象发病时外周血管阻力增高，与血液循环中儿茶酚胺浓度升高、Q-肾上腺能活性增高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活有关。动脉压升高，将增加肾脏的血流灌注，引起利尿反应。而尿钠排泄过多将导致低血容量，而有效循环血量的降低又刺激了压力感受器，结果使肾上腺素能及B肾上腺素能张力进一步升高
4、，从而促使血压居高不下。高血压危象引起的脑损害较为突出。以往认为高血压脑病是由于弥漫性小动脉痉挛，脑实质缺血所致。正常人平均动脉压在8012OnlmHg范围内脑血流量保持恒定。这主要取决于脑血管的自动调节机制。如果短时间内血压突然升高超过自动调节极限，脑血管不能有效收缩，反而被动地扩张，脑血流增多，这是促发脑水肿的重要原因。原有慢性高血压病人，平均动脉压极限高于正常，超过极限，脑血管自动调节机制失常，脑血流增多，诱发高血压脑病。二、临床表现与诊断1 .急进性与恶性高血压中、重型高血压3%4%可发生急进性或恶性高血压，4050岁多见。来自肾性高血压病人更年轻。(1)临床表现：多发病急剧，症状明显
5、。剧烈头痛，位于枕部或前额，清晨更甚；头晕或眩晕，伴恶心呕吐；视力模糊；一过性意识障碍；心慌，气急等。少数病人血压很高但症状不明显。高血压视网膜病变，如视神经乳头有火焰状出血、渗出物或乳头水肿等改变是恶性高血压特征性改变。若脑、心、肾等靶器官明显受损，则将出现各器官功能不全的相应表现。(2)诊断：血压在短时间内(几小时至数日)急剧升高。收缩压超过20OmmHg,舒张压超过13OmmHg,一般均以舒张压13OmmHg为准。结合上述临床表现可以确诊。2 .高血压脑病(1)临床表现：常有急进性恶性高血压的临床表现，临床特征性表现与颅内压增高或脑水肿有关。主要为头痛,呕吐，视力模糊，短暂意识障碍或抽搐
6、，视乳头水肿、出血及渗出等改变。一般无定位体征，如伴有急性缺血性或出血性脑卒中，则可有相应定位体征。(2)诊断：血压在短时间内(几小时至几天)急剧升高伴有上述临床表现即可确诊。血压升高幅度、升高速度以及脑血管自我调节机制的个体差异对高血压脑病发病的影响更大。血压V130mmHg也可以发生高血压脑病，颅内压增高及脑水肿表现是诊断高血压脑病的主要依据。血压急剧升高，伴头痛、呕吐，眼底检查视乳头水肿，缺少神经系定位体征，这些均有助于高血压脑病的诊断。3 .高血压危象某些病因的鉴别诊断(1)肾动脉狭窄：无明显高血压家族史，腹部一侧听到性质粗糙的血管杂音，持续时间长，腰腹部有外伤史，舒张压升高特别明显，
7、降压药治疗效果欠佳。静脉肾盂造影或核素肾血流图有助鉴别。确诊必须进行腹主动脉造影或选择性肾动脉造影。(2)嗜络细胞瘤：阵发性血压升高，怕热多汗，不明原因体温升高，休克或晕厥，血压很高，无肾性高血压表现，降压药效果不佳，用B-受体阻滞剂血压反而更高。测24h尿儿茶酚胺及其代谢产物(VMA)或血浆儿茶酚胺测定及B超、CT等有助诊断。(3)原发性醛固酮增多症：血压很高，四肢无力或下肢瘫痪。心电图示低钾，血钾低而尿钾排出增多。血及尿醛固酮增多。B超及CT检查有助腺瘤的定位。原发性醛固酮增多症虽有可能引起高血压危象，但也有血压正常的。三、救治措施1 .治疗原则(1)降低血压：使平均动脉压迅速降低20%2
8、5%(2)最初48h,降低血压不要太快。舒张压不低于100mmHg,收缩压不低于16OnlnIHg,有脑卒中的病人数日内随颅内水肿消退血压会自动下降(3)药物选择：选择作用快、副作用小、应用方便的药物，如硝普钠作用快，持续时间短，可随时调整；硝酸甘油也可选用。静脉快速利尿剂，可促使血容量进一步下降,导致加压反射，不利于血压稳定，如有脑水肿或肺水肿则可应用。B受体阻滞剂能增加脑血管阻力，减低脑血流灌注。(4)血压下降后，争取短期内(l2d)停止静脉用药，加用口服降压药物。2 .救治措施(1)硝普钠可扩张小动脉及静脉，静注后立即起作用，高峰时间l2min,作用持续时间V3min。剂量：0.3IOp
9、g/(kgmin)o用法:硝普钠50mg加于50Oml葡萄糖液中，静脉点滴自15ug5min起始，根据监测血压，逐步增加剂量，争取Ih内，使血压降至160/10OmnIHg,并保持此有效剂量，继续静滴12d,24h后应加口服降压药物，逐步停用静脉用药。注意事项：静滴时须避光。输液外渗可产生较强刺激反应。硝普钠在红细胞中代谢为氟化物，以硫氟酸盐形式经尿排泄。血浆硫氟酸盐浓度100mgL时，可表现中毒症状，如出汗，乏力，恶心，呕吐，耳鸣，肠痉挛，肌肉抽搐，定向障碍和精神失常等，立即停药并可用羟钻胺或硫代硫酸钠解毒。(2)硝酸甘油：能同时扩张动脉与静脉，静注后12min起作用。高峰时间12min,作
10、用持续时间V3min0剂量5300gmin;用法:硝酸甘油40Ing加于50Oml葡萄糖液中静脉点滴。自30g5min起始，根据监测血压，逐步增加剂量，争取Ih内使血压降至160/100mmHg,并保持此有效剂量，继续静滴12d,尽早应用口服降压药物，逐步停止静脉用药。注意事项：滴速过快，可引起头痛、心动过速或呕吐；滴注12h后易发生耐药现象，须增加剂量或调换其他药物。(3)其他可供选择的用药：尼卡地平：是二氢毗噫类短效钙通道阻滞剂，1020mg溶于葡萄糖液100nd中静脉点滴，剂量按0.56Hg/(kgmin)递增，5min后出现降压作用，3060min达高峰。不良反应有心动过速、潮红等。有
11、颅内出血或脑水肿者禁用。酚妥拉明：Q肾上腺素能受体阻滞剂，适用于血液循环儿茶酚胺增多的高血压危象，尤其是嗜辂细胞瘤病人。降压作用快，持续时间短。先用酚妥拉明5-10mg静脉注射(可用葡萄糖液20ml稀释)，继以0.22mgmin的速度静脉滴注。拉贝洛尔：B受体阻滞剂，兼有肾上腺素能阻滞作用。50mg入20ml葡萄糖液稀释缓慢静注，速度5mgmin0间隔15min可重复用药，总剂量不超过150mg,心功能不全者慎用。阿方那特：是伴有主动脉夹层动脉瘤的高血压危象的最佳选用药物。按0.55mgin的速度静脉点滴。510min后血压开始下降，停药后作用持续时间为510min0该药可致直立性低血压、排尿
12、及排便困难等副作用。主动脉夹层动脉瘤在应用阿方那特同时，可加用受体阻滞剂。硫酸镁：妊娠子痫者选用，必要时加用拉贝洛尔。忌用硝普钠及血管紧张素转换酶抑制剂。3 .各种高血压急症治疗的药物选择(1)急进型恶性高血压：首选为硝普钠，其次可选用低压哇或柳胺苇心定。慎用减少肾血流量降压药如B受体阻滞剂、利尿剂及长压定等；老年病人，尤其是既往有一过性脑缺血或脑卒中的老年病人更应谨慎。(2)高血压脑病：治疗目标为l2h内将舒张压降至100mmHg,治疗中要密切观察血压动态变化和意识改变。用药基本同急进型恶性高血压。但血管扩张剂解苯达嗪等应慎用，以免增加脑血流量，加重脑水肿。能通过血脑屏障、对神经系统有抑制作
13、用的降压药，如可乐定、甲基多巴、利血平也要禁用，以免干扰意识观察。(3)高血压合并左心衰竭：高血压引起心源性肺水肿时，迅速降压最为重要，一旦血压降至安全水平，则临床症状迅速得以控制。选用药物同急进型恶性高血压，静脉给药。将血压降至平日血压低限后改服钙离子拮抗剂、转换酶抑制剂或其他血管扩张剂，可与利尿剂联合使用；酌情使用洋地黄制剂，血压下降后即可停用洋地黄。慎用B受体阻滞剂。(4)高血压合并急性冠状动脉供血不足：首选硝普钠、硝酸甘油，柳胺苇心定也可选用。利血平还有镇静及减慢心率的作用，是此型较理想的降压药。禁用或慎用肺苯达嗪，因其反射性致心率增快、心输出量增加而使心肌耗氧量增加。(5)高血压合并
14、颅内出血：需尽快控制血压以防进一步出血，但降压过低过快也影响脑供血，一般主张仅在血压200130mmHg时方考虑在严密血压观测下降压。既往血压正常时降至16095mmHg左右，慢性高血压病人降至180105mmHg左右。硝普钠为首选药物,低压嗖与柳胺苇心定因能使血压突降且持续时间长，故不宜用。利血平和甲基多巴可抑制神经系统，影响临床观察。用肺苯达嗪后发生头痛、呕吐，易与病情混淆。(6)高血压合并脑梗死：大多数脑梗死病人随病程发展血压会自动下降，一般不予降压处理。(7)高血压合并急性主动脉夹层动脉瘤：应立即在监测下静脉降压治疗，在1530min使血压降至收缩压10012OmmHg,平均动脉压小于或等于80mmHgo不能控制血压和（或）疼痛是预后不良的征兆。首选药为阿方那特，肌注利血平，需配伍B受体阻滞剂以降低心肌收缩力及心率，控制心率在60次/分钟左右。肿苯达嗪因增加心率，心输出量及压力变化率而禁用。
