糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx

上传人:p** 文档编号:449203 上传时间:2023-08-28 格式:DOCX 页数:8 大小:22.11KB
下载 相关 举报
糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx_第1页
第1页 / 共8页
糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx_第2页
第2页 / 共8页
糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx_第3页
第3页 / 共8页
糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx_第4页
第4页 / 共8页
糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx_第5页
第5页 / 共8页
糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx_第6页
第6页 / 共8页
糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx_第7页
第7页 / 共8页
糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx_第8页
第8页 / 共8页
亲,该文档总共8页,全部预览完了,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作.docx(8页珍藏版)》请在第壹文秘上搜索。

1、糖尿病肾脏病变患者的护理技术与操作糖尿病肾病是常见的糖尿病微血管病变,也是糖尿病患者主要的致死原因之一。糖尿病患者中20%30%的患者会发生肾病,终末期糖尿病肾病已占肾透析治疗患者的50%以上。1型糖尿病从发病至出现典型临床糖尿病肾病一般历时10年,再经历10年左右进入肾衰竭。2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的概率比1型糖尿病低。糖尿病肾病早期,肾小球并无实质性损伤,经严格控制血糖后,能改善肾小球基膜的滤过环境,从而使微量蛋白尿排出减少,甚至可以使病情恢复正常。但若进入晚期,则为不可逆病变,治疗只能延缓病情发展。【发病机制】糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、

2、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机制包括:(1)高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化,糖尿病患者由于严格限制糖类的摄入,而以高蛋白纤维食物供给为主,致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚,进而加剧了糖尿病肾病的病理损害。(2)高血压的影响,糖尿病患者由于脂代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因,合并高血压者为数不少,这些患者中几乎都可见到尿微量蛋白,表明肾损害普遍。(3)长期高血糖与过度的血糖增高,可致毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,引起毛细血管基底膜损害,肾小球硬化和肾组织萎缩。【糖尿病肾病分期与实验室检查】I期:肾小球高滤过期。肾小球滤过率(GFR)150mlmin,影像学检查

3、(CT或B超)可发现肾脏增大。此期无肾病临床症状和体征。这种初期病变与高血糖水平一致,但是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常。11期:静息期。此期无临床症状,尿白蛋白排出率(UAE)正常(V20ug/min或V30mgd),部分患者在代谢控制不良和应激(如运动)时可出现微量蛋白尿,GFR稍高于正常,休息后可恢复。但这一期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加。糖尿病肾损害I、II期患者的血压多正常,GFR增高,UAE正常,故此11期不能称为糖尿病肾病。III期:早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率20200g/min或30300mgd为此期标志,尿

4、常规化验蛋白仍呈阴性。GFR下降到正常,血压正常或偏高。积极治疗,部分仍可逆转。开始出现肾小球的荒废。IV期:临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是UAE200ug/min或300mgd,GFR减低,尿常规化验蛋白阳性,可出现高血压、贫血、水肿、视网膜病变、不同程度的大血管、周围神经及自主神经病变等。水肿比较严重,对利尿药反应差。V期:终末期肾衰竭。持续性尿蛋白发展,肾小球基膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾衰竭。高血压、水肿、贫血、蛋白尿等症状加重,相继出现电解质紊乱、酸中毒等,患者最终常死于尿毒症、昏迷、继发感染、心力衰竭或脑血

5、管意外。【诊断要点】1 .确诊糖尿病2 .临床表现糖尿病肾病起病隐匿,进展缓慢。早期症状多不明显,随着病情发展,可逐渐出现一系列临床表现。(1)蛋白尿:早期糖尿病肾病特征尿中有微量的白蛋白,逐步进展至大量白蛋白尿,逐渐发生肾衰竭。(2)水肿:早期水肿不明显,进入临床肾病期后,可出现明显水肿,多表现在局部(如眼睑),少数可出现全身的水肿。(3)高血压:严重的肾病多合并高血压,而高血压又加速糖尿病肾病的进展和恶化。(4)肾功能不全:氮质血症、尿毒症多是其最终结局。(5)贫血:中后期会出现轻度及中度的贫血,铁剂治疗无效。(6)其他症状:如视网膜病变、恶心、呕吐、食欲下降,抽搐等。3 .辅助检查(1)

6、尿常规检查:筛查有无尿蛋白(24小时尿蛋白超过3.5g),检测尿液微量白蛋白。微量蛋白尿的标准:白蛋白/肌酉干男性为2.525.Omg/mmol,女性为3.525.Omg/mmolo大量的诊断标准是25.Omg/mmolo(2)血清肌酎浓度检查:正常值男性为53106molL,女性为4497mol/L。升高提示肾衰竭、尿毒症。【治疗要点】1.严格控制血糖根据医生的建议谨慎选择口服降糖药,尽早采用胰岛素治疗。力争控制空腹血糖V6.lmmol/L(110mgdl),餐后血糖V80mmolL(144mgdl).糖化血红蛋白6.5%。4 .积极治疗高血压常选用钙拮抗剂(硝苯地平);血管紧张素转化酶抑制

7、剂(贝那普利);B受体阻滞剂(美托洛尔、普蔡洛尔)等。如效果仍不满意,可加用血管扩张剂(哌嗖嗪)、利尿剂(吠塞米)等,把患者的血压降至1201308085mmHg05 .透析治疗当患者血清肌酎在530.4707.2molL,肌酎清除率V25mlin,就应做透析治疗,包括血液透析和腹膜透析。6 .对症治疗如给予抗凝治疗以改善血液循环;纠正脂代谢紊乱;有低蛋白血症者补充白蛋白及适当应用利尿剂等。7 .肾移植【主要护理问题】1 .体液过多与肾脏排泄功能下降有关。2 .活动耐力下降与患者心肾负荷增加有关。3 .有发生感染的危险4 .营养失调:低于机体需要量或高于机体需要量与胰岛素分泌或作用缺陷引起糖、

8、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。5 .焦虑与糖尿病慢性并发症、长期治疗导致经济负担加重有关。6 .知识缺乏与缺乏糖尿病肾病的预防和自我护理知识。【护理目标】患者了解疾病相关知识并主动配合治疗和护理。【护理措施】7 .饮食护理护理的基本原则是在控制总热量的前提下,强调低钠、低蛋白、高纤维素饮食。(1)教会患者及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋白质、脂肪和糖类的含量,并教会患者如何分配三餐食物,以及合理安排膳食结构。鼓励患者按时定量进餐。(2)如肾功能正常者蛋白质摄入量为每日每千克体重080.9g,对肾功能不全的患者应控制蛋白质摄入量为每日每千克体重0.608g,并以优质动物蛋白代替植物蛋白

9、,以减轻肾脏负担,选用高生物效价的蛋白质,如鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等。(3)保证膳食中糖类的摄入,又要控制糖类的摄入,控制血糖,通过提供足够的热量以减少自体蛋白质的分解,减少发生营养不良。必要时加必需氨基酸或-酮酸等治疗。并注意纠正贫血,补充铁剂和红细胞生成素。(4)限制钠的摄入,以减轻水肿和高血压,每日膳食中钠应V3g。(5)因糖尿病肾病极易出现酸中毒和高钾血症,故应节制含钾饮料及水果。同时应该补充充足维生素B、维生素C和微量元素钙、锌、铁等,对肾脏起保护作用。(6)限制水的摄入,水的摄入量应控制在前1日尿量加500ml为宜。8 .病情观察(1)监测体重,每日2次,每次在固定时间穿着相同衣服测

10、量。(2)记录24小时出入量,观察尿量、颜色、性状变化,有明显异常及时报告医师。(3)观察患者的血压、水肿、尿检结果及肾功能变化,如有少尿、水肿、高血压,应及时报告主管医师给予相应的处理。(4)密切观察患者的生化指标:观察有无贫血、电解质紊乱、酸碱失衡、尿素氮升高等情况。如发现异常及时报告医师处理。9 .保护肾脏(1)尽量避免有肾毒性的药物:如庆大霉素、链霉素、阿米卡星等。避免进行静脉、肾盂造影。避免使用碘造影剂。(2)预防和治疗尿路感染:糖尿病患者对感染的抵抗力减退,易合并肾盂肾炎,加重肾损害。并且症状往往不典型,仅有轻度排尿不适和腰痛。应注意个人清洁卫生,并应根据细菌培养结果在医生指导下用

11、药。如有感染,立即做细菌培养,以指导治疗。(3)定期检查:每年查肾功能、尿微量白蛋白、血尿素氮、肌酎等,以早期发现糖尿病性肾病。如果尿微量白蛋白增加,需36个月内连测3次以确定;如为持续性微量白蛋白尿,并排除其他引起其增加的因素,如泌尿系感染、运动、原发性高血压,大量蛋白质摄入等,应高度警惕。10 ,心理护理安慰患者,鼓励患者讲出心中的感受,以消除紧张情绪,保持思想乐观,情绪稳定;耐心向患者解释病情,使患者认识到大多数糖尿病肾病可以通过治疗得到控制,减轻患者的思想压力,有利于病愈。11 运动指导患者适当运动,对水肿明显,血压较高患者或肾功能不全患者,强调卧床休息。12 出院指导(1)保持健康的生活方式。(2)适当运动,对水肿明显,血压较高患者或肾功能不全的患者,强调卧床休息。(3)降低体重。(4)戒烟、限酒。【预防】(1)合理控制血糖,减少血糖波动。(2)控制高血压,纠正脂代谢紊乱。(3)减少使用对肾脏有损害的药物。(4)定期监测肾脏功能,筛查糖尿病肾病,早期发现和及时干预。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 护理学

copyright@ 2008-2023 1wenmi网站版权所有

经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-1

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。第壹文秘仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知第壹文秘网,我们立即给予删除!