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1、老年病人麻醉老年病人麻醉前言 由于营养、社会环境、公众健康教育和社会服由于营养、社会环境、公众健康教育和社会服务的进步，过去务的进步，过去40年来健康和寿命已明显延长。年来健康和寿命已明显延长。在发达国家，在发达国家，65岁以上老年人数超过了岁以上老年人数超过了16岁以岁以下年轻人。下年轻人。据统计在西方国家据统计在西方国家65岁以上老年患者的手术几岁以上老年患者的手术几乎占中手术的乎占中手术的25%以上。以上。老年人增加，老年人与年轻人分居增加，老年老年人增加，老年人与年轻人分居增加，老年人手术增加，术后并发症较多和恢复期较长是老龄人手术增加，术后并发症较多和恢复期较长是老龄化社会的健康和医
2、疗问题。化社会的健康和医疗问题。老化（老化（aging）是一种非定量的概念，指进行）是一种非定量的概念，指进行性的、以器官和组织的结构和功能退化为表现性的、以器官和组织的结构和功能退化为表现的生理现象。的生理现象。但就功能和功能储备而言，与年龄并非成线性但就功能和功能储备而言，与年龄并非成线性相关，一般而言相关，一般而言40岁开始逐步退化，但到岁开始逐步退化，但到70岁岁以后功能储备才大幅度减低。以后功能储备才大幅度减低。心肺功能的储备可以测量，而肝、免疫、中枢心肺功能的储备可以测量，而肝、免疫、中枢神经系统的储备功能尚无临床测定方法。神经系统的储备功能尚无临床测定方法。超过超过60岁老人所占
3、人口比岁老人所占人口比1999年年2050年年世界总人口世界总人口10%22%较发达地区较发达地区19%33%次发达地区次发达地区8%21%不发达地区不发达地区5%12%欧洲欧洲20%34%美国美国16%28%一、麻醉相关的老龄病理生理改变一、麻醉相关的老龄病理生理改变 增龄造成的改变发生所有器官，增龄造成的改变发生所有器官，40岁以后岁以后每年器官功能约减低每年器官功能约减低1%，与细胞修复、再生，与细胞修复、再生能力降低、疾病以及生活方式是否减低了脏器能力降低、疾病以及生活方式是否减低了脏器功能和脏器功能储备不同有关。心脏，呼吸，功能和脏器功能储备不同有关。心脏，呼吸，肾脏和中枢神经系统改
4、变与麻醉关系最为密切。肾脏和中枢神经系统改变与麻醉关系最为密切。（一）心血管系统改变（一）心血管系统改变 1，心肌，心肌心脏重量每年增加心脏重量每年增加11.5g，左心室壁厚度增，左心室壁厚度增加在无心脏疾病或非高血压患者也会发生，肥加在无心脏疾病或非高血压患者也会发生，肥厚伴随着不同程度胶原沉着，心肌内纤维组织厚伴随着不同程度胶原沉着，心肌内纤维组织量增加，并导致舒张期顺应期下降。而心肌萎量增加，并导致舒张期顺应期下降。而心肌萎缩仅发生在消耗性疾病，健康人不发生。缩仅发生在消耗性疾病，健康人不发生。2，瓣膜，瓣膜 主动脉瓣和二尖瓣叶及瓣周增厚，胶原成主动脉瓣和二尖瓣叶及瓣周增厚，胶原成份降解
5、导致瓣膜钙化。二尖瓣钙化在老人，特份降解导致瓣膜钙化。二尖瓣钙化在老人，特别是妇女及高血压，糖尿病患者常见，但轻度别是妇女及高血压，糖尿病患者常见，但轻度的二尖瓣反流临床意义不大。的二尖瓣反流临床意义不大。3，血管床，血管床 动脉壁增厚，胶原含量增加，弹力的破坏，动脉壁增厚，胶原含量增加，弹力的破坏，顺应性下降，膨胀性减低。在冠心病患者上述顺应性下降，膨胀性减低。在冠心病患者上述改变加重，并与左心室壁增厚相关。改变加重，并与左心室壁增厚相关。4，心房起搏细胞，心房起搏细胞 70岁约减少岁约减少10%。心肌胶原纤维和脂肪沉。心肌胶原纤维和脂肪沉着，心内膜下钙化等使老年人易发生心律失常。着，心内膜
6、下钙化等使老年人易发生心律失常。房颤尤其是快速房颤使舒张期充盈减低，老年房颤尤其是快速房颤使舒张期充盈减低，老年人不易耐受，术前应考虑电转复或用胺碘酮纠人不易耐受，术前应考虑电转复或用胺碘酮纠正，使心率低于正，使心率低于100次。次。5，心排出量，心排出量 静息的心脏指数在老年人不降低，但老年静息的心脏指数在老年人不降低，但老年妇女由于没有舒张末期容量或搏血容积增加的妇女由于没有舒张末期容量或搏血容积增加的完善代偿，心率中度减低，导致心排出量低于完善代偿，心率中度减低，导致心排出量低于男性。老人最大心排量减低男性。老人最大心排量减低25%，使应激下，使应激下氧供应减少，氧供应减少，80岁老人较
7、岁老人较20岁年轻人有氧代岁年轻人有氧代谢能力减低谢能力减低50%。心排出量减低易导致肾和。心排出量减低易导致肾和脑血流减低，加之自体调节减弱，肾和脑易发脑血流减低，加之自体调节减弱，肾和脑易发生围手术期缺血。生围手术期缺血。缺血性心脏病常见，吸烟，高脂血症，高缺血性心脏病常见，吸烟，高脂血症，高血压，糖尿病，肥胖等是动脉硬化的促发原因，血压，糖尿病，肥胖等是动脉硬化的促发原因，并导致全身阻力增加，左心室肥厚，心室顺应并导致全身阻力增加，左心室肥厚，心室顺应性和收缩力降低，最终使心排出量降低。性和收缩力降低，最终使心排出量降低。6，血管运动张力，血管运动张力 张力降低，迷走和交感的影响减少，血
8、管运张力降低，迷走和交感的影响减少，血管运动控制降低，促发了心排出量减低或外周阻力降动控制降低，促发了心排出量减低或外周阻力降低时昏厥发生，药物也更易促发体位性低血压。低时昏厥发生，药物也更易促发体位性低血压。大血管的伸张和膨胀，损害了血管内皮和主动脉大血管的伸张和膨胀，损害了血管内皮和主动脉压力感受器，导致血压不稳定，胸内压改变易造压力感受器，导致血压不稳定，胸内压改变易造成血压改变。成血压改变。主动脉压力感受器敏感性下降，对主动脉压力感受器敏感性下降，对低血容量等应激刺激的反应减低。在服用低血容量等应激刺激的反应减低。在服用阻滞阻滞药和血管转化酶抑制剂者更明显药和血管转化酶抑制剂者更明显
9、血液中去甲肾上腺素和肾上腺素浓度增高，血液中去甲肾上腺素和肾上腺素浓度增高，交感神经活性随增龄似有增加，但心脏和血管表交感神经活性随增龄似有增加，但心脏和血管表面被占据的面被占据的受体多，导致受体多，导致受体脱敏感，细胞信受体脱敏感，细胞信号传导下调。号传导下调。（二）呼吸系统改变 1，肺结构和功能肺结构和功能 老年肺萎缩体积变小，重量减轻，老年肺萎缩体积变小，重量减轻，回缩减慢。呼吸性细支气管和肺泡管扩回缩减慢。呼吸性细支气管和肺泡管扩大，加之部分肺泡壁断裂，肺泡互相融大，加之部分肺泡壁断裂，肺泡互相融合使肺泡腔增大，残气量增加，并容易合使肺泡腔增大，残气量增加，并容易导致肺气肿。导致肺气肿
10、。30岁时肺气体交换面积约岁时肺气体交换面积约为为75m2，而到，而到70岁时减为岁时减为60m2，肺泡，肺泡上皮上皮型细胞在功能和形态上都发生变型细胞在功能和形态上都发生变化，分泌表面活性物质的能力明显降低。化，分泌表面活性物质的能力明显降低。2，肺通气功能改变肺通气功能改变 老年人肺通气功能降低的主要原因是老年人肺通气功能降低的主要原因是 气道阻力增加气道阻力增加 肺组织弹性减弱肺组织弹性减弱 呼吸肌收缩力减弱，收缩速度减慢。呼吸肌收缩力减弱，收缩速度减慢。（1）潮气量）潮气量 潮气量不随年龄变化而变化，在潮气量不随年龄变化而变化，在老年肺通气功能变化评价时不以潮气量作为指老年肺通气功能变
11、化评价时不以潮气量作为指标。标。（2）肺活量）肺活量 肺活量随增龄而减低，肺活量随增龄而减低，30岁以后岁以后年平均率下降年平均率下降0.6%左右，约每年减少左右，约每年减少30ml。减少的原因包括呼吸肌肌力下降，胸肺顺应性减少的原因包括呼吸肌肌力下降，胸肺顺应性减低，肺弹性回缩力减低，小气道变窄引起气减低，肺弹性回缩力减低，小气道变窄引起气道阻力增加。道阻力增加。（3）残气量和功能残气量）残气量和功能残气量 随增龄而增加，从随增龄而增加，从30岁到岁到90岁残气量几乎增加岁残气量几乎增加100%，功能残气，功能残气量增加量增加50%。残气量过多，吸入的新鲜气体被。残气量过多，吸入的新鲜气体被
12、过度稀释使肺部气体交换能力减低。过度稀释使肺部气体交换能力减低。（4）最大通气量）最大通气量 是衡量人体在连续状态下能是衡量人体在连续状态下能进行多大呼吸量的重要指标，在老年降低的原进行多大呼吸量的重要指标，在老年降低的原因与呼吸系统结构全面退化和气道阻力增加相因与呼吸系统结构全面退化和气道阻力增加相关。关。（5）用力呼气量又称时间肺活量，反应受试）用力呼气量又称时间肺活量，反应受试者的肺活量和呼出气的流速，是常用的指标。者的肺活量和呼出气的流速，是常用的指标。还可分为第还可分为第1、2、3秒的呼气量占用力呼气总秒的呼气量占用力呼气总量的百分比，第量的百分比，第1秒肺活量最重要，与术后排秒肺活
13、量最重要，与术后排痰能力相关，痰能力相关，25岁以后开始减少，岁以后开始减少，45岁以后用岁以后用力呼气量年平均下降力呼气量年平均下降32ml。（6）用力（最大）呼气流速反应较大气道的）用力（最大）呼气流速反应较大气道的气流阻力情况，对小气道阻力改变不敏感。临气流阻力情况，对小气道阻力改变不敏感。临床上常用最大呼气中期流速，即在床上常用最大呼气中期流速，即在25%75%肺活量时的平均呼气流速，反应小气道的通气肺活量时的平均呼气流速，反应小气道的通气阻力情况。阻力情况。40岁以后每增加岁以后每增加1岁，最大中期呼岁，最大中期呼气流速平均下降气流速平均下降0.053LS。（7）气道阻力）气道阻力
14、80%90%产生在主支气管以产生在主支气管以上部位，小气道所占气道阻力不到上部位，小气道所占气道阻力不到10%，但由，但由于小气道无软骨和肌肉支撑，开闭受胸内压力于小气道无软骨和肌肉支撑，开闭受胸内压力变化和肺组织牵拉的影响很大，在呼气相尤其变化和肺组织牵拉的影响很大，在呼气相尤其是用力呼气时容易关闭，加之小气道无粘液纤是用力呼气时容易关闭，加之小气道无粘液纤毛毯，容易发生有害物质沉积，故小气道阻力毛毯，容易发生有害物质沉积，故小气道阻力增加更易导致肺不张和肺炎。增加更易导致肺不张和肺炎。（8）闭合气量与闭合容量）闭合气量与闭合容量 分别以其占肺活量分别以其占肺活量的百分比表示。两者均随增龄而
15、增高。老年人的百分比表示。两者均随增龄而增高。老年人在呼气过程中，肺下部小气道闭合早于年轻人。在呼气过程中，肺下部小气道闭合早于年轻人。3，肺换气功能改变，肺换气功能改变 动脉氧分压在动脉氧分压在40岁以后开始轻度下降，岁以后开始轻度下降，每增龄每增龄10岁大约下降岁大约下降4mmHg，而女性也下降，而女性也下降3mmHg，由于肺泡氧分压不随增龄改变，故，由于肺泡氧分压不随增龄改变，故动脉氧分压降低主要是肺通气血流比例失调引动脉氧分压降低主要是肺通气血流比例失调引起。起。动脉二氧化碳分压不随增龄改变而改变，动脉二氧化碳分压不随增龄改变而改变，血液血液pH值也不改变。值也不改变。随增龄中枢和外周
16、化学受体对低氧，高二随增龄中枢和外周化学受体对低氧，高二氧化碳和机械刺激反应减低以及中枢神经功能氧化碳和机械刺激反应减低以及中枢神经功能完整性下降，增加了缺氧和高碳酸血症危险完整性下降，增加了缺氧和高碳酸血症危险。4，老年呼吸系统病理生理改变气道萎陷增加了肺底部对膈肌和腹肌的依赖性，气道萎陷增加了肺底部对膈肌和腹肌的依赖性，肺容量降低加重了通气不均分布，通气效能减肺容量降低加重了通气不均分布，通气效能减低，也是术后并发症的诱因。低，也是术后并发症的诱因。上呼吸道不稳定性增加，睡眠时尤著，老年人上呼吸道不稳定性增加，睡眠时尤著，老年人更易发生睡眠时缺氧和二氧化碳储留。更易发生睡眠时缺氧和二氧化碳储留。老人咳嗽反射敏感性降低，食道反流增加，需老人咳嗽反射敏感性降低，食道反流增加，需较高胸腔负压克服上呼吸道高阻力，易发生静较高胸腔负压克服上呼吸道高阻力，易发生静息误吸。息误吸。解剖死腔因气道和肺泡管加宽而增大，气道弹性解剖死腔因气道和肺泡管加宽而增大，气道弹性纤维减少故在静吸通气时气道关闭较早，残气量增大。纤维减少故在静吸通气时气道关闭较早，残气量增大。65岁的人坐位潮气通气时肺泡也不完全开
