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应激性溃疡的发病机制(1)神经-内分泌失调应激状态下，副交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的激活。下丘脑-垂体肾上腺轴通过作用于靶器官-胃肠，造成胃壁细胞或主细胞使胃酸及胃蛋白酶胃粘膜的攻击因子分泌增多，引起应激性溃疡的发生。(2)胃粘膜微循环障碍-胃粘膜血流量减少在没有胃酸分泌的情况下，由胃港注造成的局部缺血也可以引起幽门和胃体部的粘膜损伤。如果仅是短暂的粘膜缺血，导致的会是粘膜损伤而不是出血。应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，同时糖皮质激素分泌增加，它增加儿茶酚胺收缩血管的作用，从而引起内脏血流量减少、胃肠粘膜缺血、缺氧。(3)胃腔内H+向胃粘膜内反向弥散胃腔内H+浓度越高，粘膜病变越严重。多数应激状态下，胃酸的分泌受至抑制，但因粘膜屏障功能减弱，不能及时运走返流的H+,使胃粘膜内H+浓度增加，加速了应激性溃疡的发生。
