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1、WHO 2002年健康报告，全球每年死于年健康报告，全球每年死于CHDCHD者达者达770770万万预计到预计到2010年年,全球每年死于全球每年死于CHDCHD者达者达11001100万万 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，他和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病。高血压 高血脂和高胆固醇血症 超重和肥胖 糖尿病 生活方式 吸烟、不良的饮食习惯等 高血压病时，高级神经中枢活动障碍，神经内分泌紊乱，心血管系统对肾上腺素、儿茶酚胺等敏感性增加，促使动脉粥样硬化。高血压病时，血液动力学发生改变，最终导致动脉粥样硬化。大量研究证明，高脂血症尤其是高胆固醇大
2、量研究证明，高脂血症尤其是高胆固醇血症是冠心病发生的主要危险因素，随血血症是冠心病发生的主要危险因素，随血胆固醇的长期增高冠心病的发病率增加。胆固醇的长期增高冠心病的发病率增加。过度的体重增加，是心脏负荷和血压均上升。高热能的饮食摄入习惯，使血脂、血压水平增高，冠状动脉粥样硬化形成并加重。肥胖后体力活动减少，妨碍了冠状动脉粥样硬化病变者侧枝循环的建立。烟被吸收入血，通过血液循环烟被吸收入血，通过血液循环 尼古丁可直接刺激血管运动中枢，并刺激尼古丁可直接刺激血管运动中枢，并刺激肾上腺素和去甲肾上腺素释放引起心率增肾上腺素和去甲肾上腺素释放引起心率增加、末梢血管收缩、血压上升，这些血管加、末梢血管
3、收缩、血压上升，这些血管活性物质还可直接损伤血管内皮，尼古丁活性物质还可直接损伤血管内皮，尼古丁可是血中胆固醇水平增高，高密度脂蛋白可是血中胆固醇水平增高，高密度脂蛋白下降，致冠心病成倍增加。下降，致冠心病成倍增加。饱餐后，为了充分消化和吸收营养物质，血液大量向胃肠道分流使其他组织血供减少，造成冠状动脉供血不足。诱发心绞痛或心肌梗死。当人精神紧张或激动、发怒时，使垂体-肾上腺系统紧张度上升，血中儿茶酚胺和皮质醇激素水平升高，若作用于心脏导致心跳加快、收缩力加强、耗氧量增加；作用于外周血管，使血压升高。促使动脉硬化。长期紧张还可造成高脂血症，使血液粘稠度增高，促进动脉硬化。所有这些诱发心绞痛或心
4、肌梗死。无症状型（隐匿型）冠心病 心绞痛型 心肌梗死型 心力衰竭和心律紊乱型 猝死性 部位 主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小，常放射到左肩、左臂内侧达无名指和小指。性质 压迫、发闷或紧缩感、也可有烧灼感，但不尖锐，发作时病人常不自觉停止原来活动致症状缓解。诱因 体力劳动、情绪激动所激发，饱餐、寒冷、吸烟、心动过速诱发 持续时间 3-5分钟间消失，舍下含服硝酸脂类药物在几分钟内缓解。先兆 发病前数日指数周有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等。症状 疼痛 多发生在清晨，部位和性质与心绞痛相同，但无明显诱因，程度较重，持续时间可达数小时或数天，休息和含服硝酸酯类药物多
5、不缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感。全身症状 胃肠道症状 心律失常、低血压和休克、心力衰竭。硝酸酯类 钙通道拮抗剂 受体阻滞剂 ACEI类（血管紧张素转换酶抑制剂）抗血小板聚集药 药物溶栓 经皮腔内冠状动脉成形术 缩小梗死面积 降低急性心肌缺血和发生在关注是室颤的发生率。可有效控制心肌缺血引起的心绞痛 对控制充血性心力衰竭、肺水肿有确确的疗效。控制总热量，防止肥胖。控制脂肪与胆固醇 蛋白质的质和量应适宜 采用复合糖类 多吃蔬菜和水果 少量多餐 忌抽烟、酗酒、饮浓茶及用一切辛辣调味品。吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油12
6、片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；3、静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚
7、不能常规使用；1、硝酸酯类：作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；药物及用法：硝酸甘油510ug/min开始，以后每510min增加510ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；禁忌症：收缩压90mmHg、心率110次/min以及右室梗死的患者 2、-受体阻滞剂 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100200mg
8、/d或静息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。3、钙离子拮抗剂 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与-受体阻滞剂合用。适应症：-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACE的主要作用是将血管紧张素转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解。而ACEI主要的药理作用是抑
9、制ACE活性，减少血管紧张素的生成，减少缓激肽的水解，导致血管舒张、血容量减少血压下降。此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系，对血浆肾素活性高者效果更好 适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF40%）时；药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培哚普利），2mg 1/日，逐渐加量至48mg/d。（其他药物详见慢性心衰指南）EF50%，无心衰表现，46周后停药；1、溶栓治疗：（1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；（2）适应症：类 ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间12小时，年龄65岁）、低体重（70Kg）使用rt
10、-PA增加出血危险。（4）、溶栓疗法的优点 简便易行，适用于基层医院和急诊室；（5）、溶栓疗法的缺点 只有33%的患者接受静脉溶栓治疗 20%的血管仍然闭塞，45%的血流TIMI2级 达到再灌注的平均时间为45min 没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注 再次缺血的发生率高达15-30%严重大出血发生率为0.5-1.5 2、直接经皮冠状动脉介入治疗：（1）、适应症：在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生12小时，或症状持续存在12小时，如果由手术熟练的医生及时施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持，施行梗死动脉PCI，作为静脉溶栓可以替代的一种方法 ST段
11、抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克36小时以内的病人，或年龄75岁并且在休克发生18小时以内由手术熟练的医生施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持（2）、直接冠状动脉支架术的优点 适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等）即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能 进行早期危险分层 迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达90-98%再缺血、再梗死和再闭塞发生率低 在高危患者存活率高 再灌注损伤和心脏破裂相对较少 严重颅内出血发生率低 住院时间缩短，医疗费用降低（3）、直接经皮冠状动脉介入治疗的局限性：医院必须具有血管造影机等设备；技术人员，尤其是操作医师和助手必须跨
12、越学习曲线，技术熟练；需要一套随时到位的技术人员班子；有可能延长开通罪犯血管时间；3、冠状动脉旁路手术（CABG）：（1）、CABG的适应症 严重左主干病变；三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活受益更大；两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全（LVEF50%）或负荷试验显示心肌缺血者；（2）、CABG的缺点：手术死亡率高，创伤大；（1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。（2）药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20 40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服，日一次；（3）近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善预后；1、原发性室颤：电除颤，补钾、镁；2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因50100mg稀释于20ml 5%葡萄糖液中缓慢静注，每510min重复1次，直至早搏消失或总量达300mg，继之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速维持48h。利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低AMI的病死率，不主张对AMI病人预防性应用。3、缓慢型心律失常：阿托品0.5mg静注，必要时重复给药0.51mg；高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者，植入临时起搏器；
