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1、急、慢性肾衰竭v急性肾衰竭v慢性肾衰竭定义v各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。表现为氮质废物血肌酐和尿素氮升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。AKI的定义v48小时内SCr上升0.3mg/dl（26.5umol/l）或较原先水平增高50%；和（或）尿量减少至0.5ml/（kg.h）*6小时（排除梗阻性肾病或脱水状态）。AKI的分级血清肌酐尿量0.3mg/dl或增至150%200%200%300%300%或4.0mg/dl2周；怀疑药物过敏性AIN，但临床证据不充分；在慢性肾脏病基础上肾功能突然恶化；急性肾衰竭原因不明；临床上无法用单一疾病
2、解释急性肾衰竭的原因。慢性肾脏病基础上的急性肾衰竭v仅次于ATN和肾前性急性肾衰竭的第三位发病原因v常见于以下四种情况：原有肾脏疾病发展、加重，积极治疗原有疾病可使急性肾衰竭恢复；在原有肾脏疾病过程中，由于并发症或治疗措施不当，出现肾前性肾脏血流灌注下降或肾单位血流灌注不足而致肾前性急性肾衰竭；原有肾脏病基础上诊断治疗用药导致伴发ATN或AIN；肾脏病患者容易发生血压急剧升高，是继发性恶性高血压的重要病因，也是慢性肾脏疾病出现急性肾衰竭的原因之一。v遇到以下情况应警惕ARF/CKD：肾功能的进展与肾脏基础病发展规律不符；病史中有可疑加速肾功能恶化的因素，如应用肾毒性药物等；有慢性肾脏病史的患者
3、出现肾功能不全，B超检查肾脏体积正常时，指甲肌酐可反映34个月以前的SCr水平，这对没有肾功能连续记录的患者有一定参考意义。ATN病因分类v肾组织缺血和（或）缺氧 有效循环血量下降 肾脏大血管疾病导致肾脏灌注不良v肾毒素的中毒性损伤 外源性肾毒素 内源性肾毒素发病机制v肾血流动力学异常v肾小管上皮细胞代谢障碍v肾小管上皮脱落，管腔中管型形成病理v外观 肾增大而质软，髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血呈苍白色v光镜 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者，基底膜常遭破坏，如基底膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速地再生，否则上皮细胞不能再生。v肾毒性急性肾衰竭形态
4、学变化最明显的部位在近端肾小管的曲部和直部。肾小管上皮细胞坏死不如缺血性急性肾衰竭明显。临床表现v起始期v维持期v恢复期临床表现v起始期v常有低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因v尚未发生明显肾实质损伤v可预防？临床表现v维持期（少尿期）v病程714天v少尿（=44.2umol/L，高分解代谢者平均每日增加=176.8umol/L）v钾浓度升高，常5.5mmol/LvpH常7.35vHCO3-多20mmol/LvNa正常或偏低vCa降低vIP升高尿液检查v蛋白+v沉渣检查：肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型和少许红、白细胞v比重降低且较固定，多在1.015以下v尿渗透浓度低于350mmol/
5、L，尿/血渗透浓度比1v滤过钠排泄分数常1v注意：尿液检查须在输液、使用利尿药、高渗药物前进行，否则会影响结果影像学检查v超声 排除尿路梗阻和慢性肾功能不全vCTv逆行肾盂造影vX线v放射性核素v肾血管造影诊断v按照AKI诊断标准，当血清肌酐水平增高1.5倍或GFR下降25%、或尿量0.5ml/（kg.h）持续6小时以上时，可诊断为AFR或AKI。v教科书诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L；或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%。鉴别诊断v首先需与慢性肾衰竭相鉴别 慢性肾衰竭患者通常有以下特点：既往有慢性肾脏病史，平时有多尿或夜尿增多表现；B
6、型超声检查示双肾缩小，结构紊乱；常有贫血，指甲肌酐或头发肌酐异常增高；患者呈慢性病容，具有慢性肾衰竭相关的心血管病变、电解质紊乱、代谢性酸中毒等并发症表现。v排除CKD基础上的急性肾衰竭v除外肾前性和肾后性v确定为肾性急性肾衰竭后，尚应排除肾小球、肾血管或肾间质病变ATN与肾前性少尿鉴别v补液试验 发病前有容量不足、体液丢失等病史，体检发现皮肤和粘膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液（5%葡萄糖溶液200250ml）和注射利尿药（呋噻米40100mg），以观察输液后循环系统负荷情况。如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿的诊断。低血压时间长，特
7、别是老年人伴心功能欠佳时，补液后无尿量增多者应怀疑过长时间的肾前性氮质血症已过渡为ATN。v血尿素氮/肌酐 20：1或更高v除外消化道出血及其他应激伴有的尿素氮产生增多vATN该比值1015：1ATN与肾后性尿路梗阻鉴别v有导致尿路梗阻的原发病，如结石、肿瘤、前列腺肥大病史。v突然发生尿量减少或与无尿交替；肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；肾区叩击痛阳性，如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音均提示存在尿路梗阻的可能。v超声显像和X线检查等可帮助确诊。ATN与肾性急性肾衰竭鉴别v肾性急性肾衰竭见于急进性肾小球肾炎，急性间质性肾炎，全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎。肾病综合征偶
8、亦可引起。此外，系统性血管炎、微血管病，如溶血性尿毒症综合征、恶性高血压及产后急性肾衰竭等也会引起。v通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应便可做出鉴别诊断。v肾活检常可帮助诊断。治疗v纠正可逆病因，预防额外损伤v小剂量多巴胺（每分钟0.52ug/Kg）可扩张肾血管，增加肾血流量以增加尿量v利尿药可能会增加尿量，有助于清除体内过多的液体维持体液平衡v每日补液量=显性失液量+非显性失液量-内生水量 上述公式中：显性失水量：包括尿量、大便、呕吐物、引流液、伤口渗液、出汗、超滤脱 水量等；不显性失水量：包括呼吸及皮肤失水量，一般可按12ml/kg计算，约为400500
9、ml/d。体温升高1，失水量增加0.1ml/（kg.h）；室温30 后若每升高1，不显性失水量增加13%；此外，严重呼吸困难及气管切开者不显性失水量均有所增加。内生水量：包括组织代谢、食物或补液中的葡萄糖氧化量。通常按1g蛋白质生水0.4ml，1g脂肪生水1ml，1g葡萄糖生水0.6ml计算。少尿期如每日体重减轻0.30.5kg、血钠和中心静脉压正常时，可认为补液量适当；多尿期应尽量通过胃肠道补液，补充液量应少于出量5001000ml。v估算法：补液量=前一日尿量+500ml饮食和营养v能量35kcal/kg/d，主要以碳水化合物和脂肪供应v蛋白质0.8g/kg/d，高分解代谢或营养不良及接受
10、透析的患者可适当放宽v减少钠、钾、氯的摄入量高钾血症v血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理。v钙剂（10%葡萄糖酸钙1020ml）稀释后静脉缓慢（5分钟）注射v11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100200ml静滴v50%葡萄糖溶液加普通胰岛素10U缓慢静脉注射v口服离子交换（降钾）树脂（1530g，每日3次）v以上措施无效，或高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗代谢性酸中毒vHCO3-低于15mmol/L或PH7.20，可选用5%碳酸氢钠100250ml静滴感染v是常见并发症，也是死亡主要原因之一v尽早应用抗生素v选用对肾无毒性或毒性
11、低的药物v按肌酐清除率调整药物剂量心力衰竭v治疗原则同一般心衰处理v对利尿药反应很差v洋地黄制剂疗效差，易发生中毒v以扩血管为主，使用减轻前负荷的药物v容量负荷过重患者最有效的治疗是尽早透析透析疗法v明显尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效均为透析治疗指征v重症患者倾向早期进行透析，其目的是：尽早清除体内过多的水分、毒素；纠正高钾血症和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入有利于肾损伤细胞的修复和再生vIHDvPDvCRRT多尿期的治疗v维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，防止各种并发症恢复期的治疗
12、v一般无特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾有损害的药物预后v高度依赖于合并症严重程度v无并发症死亡率7%23%v术后或危重病合并多器官功能衰竭死亡率50%80%，并随衰竭器官数的增加而增加v但如能存活出院，长期存活率良好预防v积极治疗原发病v及早发现急性肾小管坏死的危险因素并加以去除v老年人、糖尿病、原有CKD及危重病患者，注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免肾缺血及血容量缺失v急性肾衰竭v慢性肾衰竭慢性肾功能不全v任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电
13、解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。慢性肾脏病的定义1.肾损害3个月，有或无GFR降低。肾损害系指肾脏的结构或功能异常，表现为下列之一：（1）肾脏病理形态学异常；或 （2）具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。2.GFR60ml/min.1.73m2 3个月，有或无肾损害表现 注：仅GFR在6090ml/min.1.73m2 一项不能诊断CKD，因在正常老龄、婴儿、素食者、单侧肾均可引起肾脏灌注下降等。美国K-DOQI专家组对CKD分期方法的建议分期特征GFR水平（ml/min）防治目标措施1已有肾病GFR正常90CKD诊治；缓解症状，减慢
14、CKD进展2GFR轻度降低6089评估、减慢CKD进展，降低CVD（心血管病）患病危险3GFR中度降低3059减慢CKD进展；评估、治疗并发症4GFR重度降低1529综合治疗；透析前准备5ESRD（肾衰竭）15如出现尿毒症，需及时替代治疗CKD分期意义v强调了对早期CKD的认识和监测 GFR90ml/min的肾病患者视为1期CKD v放宽了晚期CKD（ESRD）的诊断标准 GFR15 ml/min视为终末期肾病（end-stage-renal disease，ESRD）我国CRF的分期方法分期肌酐清除率（Ccr）（ml/min）血肌酐（Scr）Umol/L（mg/dl）肾功能代偿期508013
15、3177（1.52.0）肾功能失代偿期2050186442（2.15.0）肾功能衰竭期1020451707（5.17.9）尿毒症期10707（8.0）患病率与病因我国CKD患病率约8%-10%最常见病因：1.原发性肾小球肾炎 2.糖尿病肾病 3.高血压肾小动脉硬化慢性肾衰进展的机制肾小球高滤过学说 当肾单位破坏至一定数量，残余的“健存肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（三高）。致足突融合、系膜细胞增生、基质增加，肾小球通透性增加致蛋白尿损伤肾小管间质，内皮损伤、血小板聚集、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡而出现肾小球硬化。慢性肾衰进展的机制肾单位高代谢学说
16、 残余肾单位肾小管耗氧增加，氧自由基增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成可导致肾小管间质损害。慢性肾衰进展的机制肾组织上皮细胞表型转化的作用 在某些生长因子如转化生长因子（TGF-）或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞。慢性肾衰进展的机制某些细胞因子-生长因子的作用 如血管紧张素可导致肾小球毛细血管高压力，引起肾小球高滤过；同时，高压力会引起肾小球通透性增加，产生蛋白尿，引起肾小管损害、间质炎症及纤维化；并参与了细胞外基质（ECM）合成，ECM过度蓄积则会发生肾小球硬化。慢性肾衰进展的机制v血管活性物质及醛固酮的作用v凝血-纤溶因子的作用v肾组织细胞凋亡的作用v基因多态性尿毒症症状的发生机制肾毒素聚集、营养素缺乏 排泄代谢产物 调节水、电解质、酸碱平衡 内分泌水、电解质及酸碱平衡紊乱激素产生及代谢障碍尿毒症毒素小分子物质：分子量500 中分子物质：分子量500-10000高分子物质：分子量10000尿素、胍类、肌酐等PTH糖基化终末产物（AGE），2-微球蛋白临床表现 临床表现根据肾功能不全的程
