《外科休克手术.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科休克手术.ppt（45页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、外外 科科 休休 克克休克的概念休克的概念 概念：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足有效循环血容量减少、组织灌注不足（因）（因），细胞代谢紊乱和功能受损（果）细胞代谢紊乱和功能受损（果）的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。本质：氧供给不足和需求增加（缺氧）特征：产生炎性介质 病理生理变化：组织灌注不足（亚临床）MODSMOF休克的分类休克的分类休克休克低血容量性休克低血容量性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克外科常见外科常见失血性休克、创伤性休克归于低血容量性休克失血性休克、创伤性休克归于低血容量性休克休克的病理生理休克的病理生理
2、 病理生理基础病理生理基础有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减组织灌注不足组织灌注不足炎性介质的释放炎性介质的释放一、微循环的变化一、微循环的变化1.微循环收缩期微循环收缩期有效循环血容量减少有效循环血容量减少循环容量降低，动脉循环容量降低，动脉BPBP下降下降血管压力感受器血管压力感受器交感交感肾上腺轴兴奋肾上腺轴兴奋肾素肾素血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放加压反射加压反射心跳加快，心排出量心跳加快，心排出量，外周和内脏小血管选择性收缩，外周和内脏小血管选择性收缩循环血量重新分布，优先保证重要器官灌注循环血量重新分布，优先保证重要器官灌注一、微循环的变化一、微循环的变化1.微循环
3、收缩期微循环收缩期 微循环病理变化：毛细血管前括约肌强烈收缩（血微循环病理变化：毛细血管前括约肌强烈收缩（血管外周阻力管外周阻力），后括约肌相对开放，动静脉短路），后括约肌相对开放，动静脉短路和直捷通路开放（回心血量和直捷通路开放（回心血量）。微循环）。微循环“只出不只出不进进”，导致组织灌注不足。，导致组织灌注不足。微循环病理变化：组织缺氧加重，无氧代谢引起能量不足、乳微循环病理变化：组织缺氧加重，无氧代谢引起能量不足、乳酸蓄积及组胺、缓激肽释放酸蓄积及组胺、缓激肽释放，进而导致毛细血管前括约肌舒，进而导致毛细血管前括约肌舒张，后括约肌相对收缩，微循环张，后括约肌相对收缩，微循环“只进不出只
4、进不出”，微循环扩张，微循环扩张，血液滞留，血浆外渗，血液浓缩变稠。回心血量血液滞留，血浆外渗，血液浓缩变稠。回心血量，心排出量，心排出量，重要器官灌注不足，休克进入，重要器官灌注不足，休克进入抑制期（失代偿）抑制期（失代偿）。一、微循环的变化一、微循环的变化2.微循环扩张期微循环扩张期一、微循环的变化一、微循环的变化3.微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环病理变化：微循环内滞留的黏稠血液形成微微循环病理变化：微循环内滞留的黏稠血液形成微血栓，甚至引起血栓，甚至引起DIC，进入不可逆阶段。组织缺少，进入不可逆阶段。组织缺少灌注，严重缺氧，细胞破坏，进而组织、器官或多灌注，严重缺氧，细胞破坏，进而组
5、织、器官或多个脏器功能受损。个脏器功能受损。二、代谢改变二、代谢改变 无氧代谢引起代谢性酸中毒：组织低灌注及缺氧，无氧代谢引起代谢性酸中毒：组织低灌注及缺氧，导致葡萄糖无氧酵解导致葡萄糖无氧酵解，其产物乳酸水平（，其产物乳酸水平（L)，丙酮酸水平丙酮酸水平(P),L/P比值比值。此时，。此时，乳酸水平（乳酸水平（L)和和L/P比值比值与细胞缺氧程度呈正相关与细胞缺氧程度呈正相关 能量代谢障碍：应激状态下，机体儿茶酚胺和肾上能量代谢障碍：应激状态下，机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素水平腺皮质激素水平，这些激素抑制蛋白合成，促，这些激素抑制蛋白合成，促进蛋白分解，促进糖异生，进蛋白分解，促进糖异生，抑
6、制糖降解，而脂肪分抑制糖降解，而脂肪分解明显加速解明显加速。因此机体蛋白质被消耗，血糖。因此机体蛋白质被消耗，血糖。若。若参与重要代谢的参与重要代谢的酶酶被消耗，则使生理过程受阻，导被消耗，则使生理过程受阻，导致多脏器功能障碍致多脏器功能障碍三、炎性介质释放和三、炎性介质释放和缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤 炎性介质包括炎性介质包括IL,TNF,CSF,IFN,NO，在严重创，在严重创伤、感染、休克情况下，炎性介质如伤、感染、休克情况下，炎性介质如“洪水猛兽洪水猛兽”，快速大量释放，引起，快速大量释放，引起“瀑布样瀑布样”连锁反应，连锁反应，导致细胞功能和结构的破坏导致细胞功能和结构的破坏 代谢
7、性酸中毒和能量代谢障碍导致细胞膜通透性代谢性酸中毒和能量代谢障碍导致细胞膜通透性增加，而且膜上离子泵功能障碍，出现血钾增加，而且膜上离子泵功能障碍，出现血钾，血钠血钠。钠和水进入细胞内，使细胞外液。钠和水进入细胞内，使细胞外液，内，内液液，细胞肿胀，进而破坏。过量的钙离子进入，细胞肿胀，进而破坏。过量的钙离子进入细胞，激活溶酶体，破坏线粒体，进一步加重细细胞，激活溶酶体，破坏线粒体，进一步加重细胞破坏和能量代谢障碍胞破坏和能量代谢障碍四、内脏器官的继发性损害四、内脏器官的继发性损害 肺：缺氧引起肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺：缺氧引起肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，进而出现肺不
8、张，肺水肿和肺内动静脉分流，重者出现进而出现肺不张，肺水肿和肺内动静脉分流，重者出现ARDS，危及生命，危及生命 肾：肾：GFR,肾皮质缺血，重者出现肾皮质缺血，重者出现AKF 脑：脑缺氧导致脑组织水肿，颅内压脑：脑缺氧导致脑组织水肿，颅内压，出现意识障碍、，出现意识障碍、昏迷、昏迷、“植物人植物人”，重症脑疝，危及生命。，重症脑疝，危及生命。心：可导致心肌局灶性坏死，出现心律失常和心功能不全心：可导致心肌局灶性坏死，出现心律失常和心功能不全 胃肠道：引起应激性溃疡和肠源性感染，加重原病情胃肠道：引起应激性溃疡和肠源性感染，加重原病情 肝：缺血、缺氧及炎性介质释放等因素，引起肝功能损害肝：缺血
9、、缺氧及炎性介质释放等因素，引起肝功能损害，出现肝功化验异常、黄疸、血氨，出现肝功化验异常、黄疸、血氨。同时，肝解毒能力。同时，肝解毒能力，感染不易控制，加重代谢紊乱和酸中毒，感染不易控制，加重代谢紊乱和酸中毒休克的临床表现休克的临床表现 休克代偿期休克代偿期（休克早期）（休克早期）微循环收缩期微循环收缩期 休克抑制期休克抑制期（休克期，休克失代偿期）（休克期，休克失代偿期）微循环微循环扩张期扩张期+微循环衰竭期微循环衰竭期101000120120次次/分分厥冷厥冷（肢（肢端更端更明显明显休克的诊断休克的诊断 有休克发生的原因时应提高警惕有休克发生的原因时应提高警惕 在具备发生因素的基础上出现
10、出汗、兴奋、心率加在具备发生因素的基础上出现出汗、兴奋、心率加快、脉压缩小或尿量减少者，应疑为休克。此时可快、脉压缩小或尿量减少者，应疑为休克。此时可能为休克代偿期能为休克代偿期 出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白、收缩压降至出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白、收缩压降至90mmHg以下，尿量明显减少甚至无尿者，表明病以下，尿量明显减少甚至无尿者，表明病人已进入休克抑制期（休克指数的计算）人已进入休克抑制期（休克指数的计算）注意：休克病人的心率增快比血压下降更为敏感注意：休克病人的心率增快比血压下降更为敏感休克的一般监测休克的一般监测 精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映精神状态：是脑组
11、织血液灌流和全身循环状况的反映 皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志 动脉血压：不是反映休克程度的最敏感指标。通常，收缩压动脉血压：不是反映休克程度的最敏感指标。通常，收缩压90mmHg，且脉压，且脉压20mmHg提示存在休克提示存在休克 脉率（心率、脉搏）：是脉率（心率、脉搏）：是比血压更敏感比血压更敏感的指标。的指标。休克指数休克指数=脉率（次脉率（次/分）分）/收缩压（收缩压（mmHg）休克指数休克指数1.01.51.01.5提示有休克，提示有休克，2.02.0为严重休克为严重休克 尿量：是反映肾血流灌注情况的有效指标，从尿少或无尿到尿量：是反映肾血流
12、灌注情况的有效指标，从尿少或无尿到尿量尿量30ml/h，提示休克已纠正，提示休克已纠正休克的特殊监测休克的特殊监测 中心静脉压中心静脉压（CVP）肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量心排出量（CO）和心脏指数和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值检测值检测（pHi）DIC的相关检测的相关检测1.1.中心静脉压中心静脉压（CVP）代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量血容量和和右心功能右心功能之间的关系之间的关系 正常值：正常值：0.490.98kPa（510 cmH2O）临床意
13、义：临床意义：CVP5 cmH2O，提示血容量不足，提示血容量不足 CVP15 cmH2O，提示心功能不全，循，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等环超负荷，肺循环阻力增高等 CVP20 cmH2O，提示充血性心衰，提示充血性心衰CVP的测量的测量中心静脉导管中心静脉导管锁骨下静脉穿刺锁骨下静脉穿刺测压记录测压记录2.2.肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（PCWP）反映反映肺静脉、左心房肺静脉、左心房和和左心室左心室的功能状态的功能状态 正常值：正常值：0.82.0kPa（615 mmHg）临床意义：临床意义：PCWP，提示血容量不足，提示血容量不足 PCWP，提示左心房压力增高，提示左心
14、房压力增高，应限制补液量，以防诱发急性肺水肿应限制补液量，以防诱发急性肺水肿 采血进行混合静脉血气分析采血进行混合静脉血气分析 监测方法：监测方法：Swan-Ganz漂浮导管漂浮导管 注意：有创检查，谨慎采用注意：有创检查，谨慎采用3.3.心排出量心排出量（CO）和心脏指数和心脏指数（CI）CO=每搏输出量每搏输出量心率；心率；CI=CO/体表面积体表面积 正常值：正常值：CO：46L/min；CI：2.53.5L/（min.m2)监测方法：监测方法：Swan-Ganz漂浮导管，热稀释法漂浮导管，热稀释法 临床意义：临床意义：CO（CI），提示循环血量不足，心功能不全等，提示循环血量不足，心功
15、能不全等 高排低阻性休克时，高排低阻性休克时，CO（CI）4.4.动脉血气分析动脉血气分析 动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括PaO2、PaCO2、pH值、值、BE、HCO3-浓度、浓度、AB、SB等等 临床意义：临床意义：PaCO2，提示肺通气或换气功能不足，提示肺通气或换气功能不足 PaCO2，提示过度通气（呼碱），提示过度通气（呼碱）PaO2，提示肺功能障碍，提示肺功能障碍，ARDS等等 pH值、值、BE、HCO3-、AB、SB浓度等有助于了解浓度等有助于了解休克时机体酸碱代谢平衡情况；酸中毒程度常与休克严休克时机体酸碱代谢平衡情
16、况；酸中毒程度常与休克严重程度相平行重程度相平行股动脉穿刺采血股动脉穿刺采血股动脉穿刺采血股动脉穿刺采血血气分析血气分析5.5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 动脉采血，测定乳酸盐浓度动脉采血，测定乳酸盐浓度 正常值：正常值：11.5 mmol/L 临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程度和复苏趋势。计休克程度和复苏趋势。动脉血乳酸盐浓度动脉血乳酸盐浓度，提示组织，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。灌注不足，与休克严重程度相平行。2.0 mmol/L提示提示病情危重，达到病情危重，达到8.0 mmol/L则必死无疑。则必死无疑。6.6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值值（pHi）监测监测 监测、计算方法：监测、计算方法：间接法间接法 pHi=6.1+log（动脉血（动脉血HCO3-/0.33胃囊生理盐水胃囊生理盐水PCO2）正常值：正常值：pHi=7.357.45 临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克现休克7.7.DIC的相关检测的相关检测 血小板计
