急性中毒患者的救护.ppt

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1、2024-1-2 急救中毒患者的救护 12024-1-222024-1-232024-1-24教学目标教学目标掌握急性中毒的急救原则熟悉急性中毒的病情和护理评估以及常用的特效解毒剂了解毒物在体内过程和中毒机制技能:熟悉运用救护措施对常见急性中毒患者的抢救22024-1-2第一节第一节 急性中毒总论急性中毒总论中毒:在人类生活的环境中,很多物质会对人体组织、器官发生生物化学作用,破坏机体正常生理功能,我们成为中毒。分为急性中毒和慢性中毒。呼吸道、消化道、皮肤黏膜进入人体52024-1-2病因病因职业性中毒生活性中毒62024-1-2毒物在体内的过程毒物在体内的过程-中毒途径中毒途径呼吸道吸入:最

2、迅速、最方便,毒性作用早而严重消化道吸收:脂溶性毒物以扩散方式透过胃肠道黏膜皮肤黏膜吸收:脂溶性毒物、皮肤破损、腐蚀性毒物、环境温度过高、湿度大或皮肤多汗。72024-1-2毒物在体内的过程毒物在体内的过程-毒物代谢毒物代谢生物转化在肝脏,转化方式通过氧化、还原、水解和结合等作用,降低毒性特殊情况,代谢后毒性增强82024-1-2毒物在体内的过程毒物在体内的过程-毒物的排泄毒物的排泄肾脏胆汁其他:汗液、唾液、乳汁92024-1-2中毒机制中毒机制对组织的直接化学损伤:细胞变性、坏死缺氧:喉头或肺水肿麻醉作用:血脑屏障抑制酶的活力:有机农药抑制胆碱酯酶,氰化物抑制细胞色素氧化酶受体竞争:阿托品阻

3、断胆碱能受体(毒覃碱受体)102024-1-2病情评估病情评估 职业性中毒 生活性中毒临床表现P124 有机磷农药:瞳孔缩小,呼气有大蒜味,流涎、肌纤维颤动、昏迷 阿托品:瞳孔散发,口干,面色紫红,心率过快 洋地黄类:黄视、绿视、各种心律失常,神志改变,精神异常 CO:皮肤黏膜呈樱桃红(口唇)、头痛、无力、意识模糊或昏迷112024-1-2辅助检查辅助检查毒物检测其他检测:电解质、肝肾功能、血糖、心电图、血气分析等。122024-1-2病情判断病情判断患者的一般情况毒物的品种和剂量,侵入途径有无严重并发症:深度昏迷;严重心律失常、高血压或休克、呼吸功能衰竭、高热或体温过低、肺水肿、吸入性肺炎、

4、肝功能衰竭、少尿或肾功能衰竭132024-1-2142024-1-2急救原则急救原则终止接触和清除毒物应用解毒药物对症支持治疗152024-1-2(一)立即终止接触毒物(一)立即终止接触毒物脱离现场吸入性:患者转移到室外,并解开领扣接触性中毒的患者:立即除去污染衣物,用清水重新皮肤和毛发如果眼睛溅入毒物,则用干净清水反复、彻底重新伤口中的毒物用生理盐水或高锰酸钾溶液清洗162024-1-2(二)清除胃肠道尚未吸收的毒物(二)清除胃肠道尚未吸收的毒物腐蚀性毒物:强酸-镁乳,氢氧化铝胶;强碱-稀醋或柠檬汁,两者均可口服保护剂非腐蚀性毒物:催吐、洗胃、导泻和使用吸附剂等方法清除胃肠道还没有吸收的毒物

5、。172024-1-2催吐:最好办法(神志清醒)。方法:饮3538微温水300500ml后,刺激咽后壁,引起反射性呕吐,反复多次直至排除的洗胃液清澈无味为止。洗胃:服毒6小时内均应首选洗胃。临床常用的洗胃液有:清水、1:5000高锰酸钾溶液、2%碳酸氢钠溶液等。体位:左侧卧位。抽搐、大量呕血者、食管静脉曲张或上消化道大出血病史者,禁忌洗胃18导泻:肠道排毒,25%硫酸钠3060ml或50%硫酸镁4080ml(硫酸镁有中枢抑制作用,肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者都不宜使用)应用吸附剂:活性炭2024-1-2192024-1-2(三)促进已吸收毒物的排出(三)促进已吸收毒物的排出利尿、吸氧、血液净

6、化血液灌流是目前最常用的中毒抢救措施!202024-1-2(四)解毒药(剂)的应用(四)解毒药(剂)的应用特效 有机磷中毒等一般:氧化剂、中和剂、吸附剂、保护剂、沉淀剂212024-1-2(五)对症治疗(五)对症治疗呼吸衰竭-呼吸兴奋剂、人工插管循环衰竭-补液强心、血管活性药物惊厥-止惊、镇静脑水肿-脱水剂222024-1-2护理评估护理评估相关资料-职业、毒物身心状态-生命体征、精神、意识、临床表现232024-1-2护理问题护理问题清理呼吸道无效;急性意识障碍;体温过低皮肤完整性受损;不能维持自主呼吸;无望感有受伤的危险;有体液失衡的危险;潜在并发症242024-1-2护理措施护理措施保持

7、呼吸道通畅催吐、洗胃、导泻病情观察一般护理:休息与饮食、口腔护理、对症处理、心理护理252024-1-2健康教育健康教育加强防毒宣传不吃有毒、变质食品加强毒物管理262024-1-2第二节第二节 常见急性中毒救护常见急性中毒救护有机磷杀虫剂中毒急性一氧化碳中毒巴比妥类药物中毒细菌性食物中毒272024-1-2有机磷杀虫剂中毒有机磷杀虫剂中毒 一般不溶于水,易溶于有机溶剂中毒途径与机制中毒途径与机制 经皮肤黏膜、消化道、呼吸道侵入人体引起中毒 有机磷酸根与体内的胆碱酯酶结合-磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱在体内积聚,引起胆碱能神经兴奋和中枢神经调节功能紊乱2820

8、24-1-2病情评估病情评估-临床表现 毒覃碱样症状(M受体)由平滑肌、腺体、汗腺兴奋而引起。有机磷农药中毒最早出现的症状。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视物模糊、流涎、支气管分泌物、肺水肿、呼吸困难、过多出汗、心肌活动受抑制至心跳缓慢。烟碱样症状(N受体)骨骼肌先兴奋后抑制引起的症状,与烟碱中毒的症状相似。出现肌纤维颤动-抽搐-肌力减退-瘫痪。常由小肌群开始,如:眼睑、颜面、舌肌颤动,逐渐发展为牙关紧闭、肌肉抽搐、颈项强直、瘫痪、呼吸肌麻痹等。中暑神经系统症状 头痛、头晕、烦躁、神志恍惚,共济失调,昏迷,抽搐,呼吸中枢抑制出现呼吸衰竭 其他 中毒性心肌炎,心律失常,水疱和剥脱性皮炎292

9、024-1-2辅助检查辅助检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定尿检有机磷鉴定30302024-1-2急救原则急救原则立即清除毒物应用特效解毒剂维持各脏器功能312024-1-2护理评估护理评估相关资料身体状况322024-1-2护理问题护理问题清理呼吸道无效 急性意识障碍不能自主呼吸无望感潜在并发症:肺水肿 呼吸衰竭 抽搐 阿托品中毒332024-1-2护理措施护理措施-迅速清除毒物迅速清除毒物迅速脱离中毒现场口服中毒应该尽早洗胃迅速建立静脉通道342024-1-2护理措施护理措施-特效解毒剂的应用特效解毒剂的应用尽早使用胆碱酯酶复能剂和抗胆碱药胆碱酯酶复能剂抗胆碱药(阿托品,早期、足量、反复给

10、药)352024-1-2对症治疗对症治疗呼吸衰竭-恢复呼吸心肌损害-加强心电监护,营养心肌和抗心律失常362024-1-2护理要点护理要点体位:昏迷患者病情观察:生命体征、阿托品化、肌力和呼吸的变化饮食护理心理护理372024-1-2健康教育健康教育职业保护喷洒农药的果蔬农药摆放382024-1-2急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒呼吸道吸入,CO与血红蛋白结合形成一氧化碳血红蛋白。失去了携带氧的功能,导致缺氧392024-1-2病情评估病情评估 临床表现 取决于吸入的浓度和量。轻度中毒:头痛、头晕、四肢无力、恶心呕吐、嗜睡 中度中毒:皮肤黏膜呈樱桃红色、呼吸困难,意识模糊或浅昏迷,瞳孔对光反射

11、和角膜反射迟钝,生命体征有改变 重度中毒:深昏迷,各种反射消失、呼吸困难、脉搏微弱、血压下降、四肢厥冷、大小便失禁。常并发脑水肿、肺水肿、休克、心肌损害,部分患者背部和肢体受压处出现水疱和红肿,最后可因呼吸、循环衰竭而死亡。辅助检查 402024-1-2急救原则急救原则迅速脱离现场合理氧疗积极防治并发症412024-1-2护理评估护理评估相关资料身体状况422024-1-2护理问题护理问题气体交换受损急性意识障碍焦虑潜在并发症 心源性休克 肺水肿 颅内压增高432024-1-2护理措施护理措施现场急救迅速纠正缺氧 高压氧治疗对症处理一般护理442024-1-2健康教育健康教育基本知识的介绍使用

12、煤炉、煤气要定期通风如有异常,迅速离开后期预防452024-1-2巴比妥类药物中毒巴比妥类药物中毒口服阻断了脑干网状结构上行激活系统,导致中枢神经系统受抑制(呼吸中枢、血管运动中枢、体温调节中枢)而出现以呼吸、循环系统为主要表现的中毒症状和体征。462024-1-2病情评估病情评估-临床表现临床表现神经系统:头昏、头痛、嗜睡、意识模糊、共济失调、瞳孔缩小呼吸系统:呼吸越来越慢、浅、弱循环系统:循环衰竭的表现低体温:体温调节中枢辅助检查472024-1-2护理评估护理评估相关资料身体状况482024-1-2护理问题护理问题清除呼吸道无效急性意识障碍情境性自我贬低潜在并发症492024-1-2护理

13、措施护理措施清除毒物:催吐、洗胃、导泻促进已经吸收的药物排除:利尿、血透支持疗法:维持呼吸和循环密切观察病情基础护理:保暖、防感染心理护理502024-1-2细菌性食物中毒细菌性食物中毒食用含大量病原菌的食物引起的中毒为感染型食物中毒(菌血症)食用由于细菌大量繁殖产生毒素的食物而引起的中毒为毒素性食物中毒(败血症)512024-1-2病情评估病情评估流行病学特征:集体发病沙门菌食物中毒的临床表现较为多样 肠炎型、伤寒型、败血症型和局灶性化脓性感染型。辅助检查:病原菌培养、血清凝聚试验522024-1-2急救原则急救原则终止接触毒物清除未吸收的毒物生命支持治疗对症治疗532024-1-2健康指导健康指导动物性食品应煮熟煮透后再吃剩菜剩饭食用前要充分加热生食和熟食操作时要分开海产品要反复冲洗542024-1-2重点回顾重点回顾 急救原则:停止接触、清除毒物、解毒、对症处理 习题55

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