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1、第四节 脑血管疾病脑梗死定义 脑梗死（cerebral infarction）为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死，其发病率在脑血管病中占首位，主要可分为脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。脑动脉闭塞性脑梗死病因病理病因 动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，其中以大脑中动脉闭塞最常见。栓塞（血栓、脂肪、空气）血管炎 低血压病理 细胞毒性水肿：梗死后几分钟，Na离子内流，水分被动转运入细胞内，水分积聚 血管源性水肿：血-脑脊液屏障破坏，开始出现血管源性水肿，蛋白质和水分从细胞内进入细胞外间隙，导致组织内水分增加，脑组织肿胀加重 脑组织缺血坏死：神经细胞缺血坏死，炎细胞浸润，吞噬细胞吞噬破碎
2、的细胞碎片，形成液化坏死灶 多见于中老年动脉硬化 高血糖 高血脂临床表现突然发病 感觉和/或运动障碍：偏瘫、偏身感觉异常、偏盲、失语小脑或脑干梗死出现共济失调、吞咽困难、呛咳影像学表现 血管造影 脑血管狭窄或闭塞：50%血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路影像学表现 CT表现1、平扫 脑梗死在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区。24小时后，CT可清晰显示低密度病灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜，可有占位效应。23周时可出现“模糊效应”，病变变为等密度。12个月后形成边界清楚的低密度囊腔，而导致脑萎缩。
3、模糊效应（fogging effect）：梗死持续到第23周，低密度区变为“模糊”不清，呈现等密度表现，由于梗死坏死区出现吞噬细胞，胶质细胞成分，脑水肿消失所致，此期只有在增强后才能发现。脑血管供血区（图）早期脑梗死CT征象大脑中动脉征 a.心脏手术后2h，左侧大脑中动脉呈高密度（箭号）；术后24h（b）脑软化2、增强扫描 平扫阴性或在“模糊效应”期，采用增强扫描确诊，多数病灶表现为不均匀、脑回状、条状或环状强化，一般从梗死第4天持续34周，梗死区强化由于血脑屏障破坏，新生毛细血管和血液灌注过度所致。动脉闭塞性脑梗死起病1小时动脉闭塞性脑梗死起病4小时脑梗死 MRI表现 在脑梗死3小时内，由于
4、细胞毒性水肿，水分子扩散受限MRI弥散加权成像即可显示异常高信号 此后，由于血-脑脊液屏障破坏，导致血管源性水肿，脑细胞坏死、髓鞘脱失，T1、T2时间延长。DWI和PWI对急性脑梗死的早期诊断具有较高价值，从而提高脑梗死的治愈率，减低致残率。MRI+DWI 示多发缺血灶 梗死早期后，水肿逐渐加重，占位效应明显，病变表现为T1低信号、T2高信号。梗死后期，大的病灶形成软化灶，T1、T2时间明显延长，信号改变似脑脊液，并出现局限性脑萎缩。（三）鉴别诊断 与脑胶质瘤、转移瘤、脑炎、脱髓鞘病等鉴别。脑肿瘤占位表现常较脑梗死更显著，胶质瘤多呈不规则强化，转移瘤常多发，呈均匀或环形强化。脑脓肿常呈规则的环
5、形强化。脱髓鞘疾病的病灶形态更不规则，多位于侧脑室周围。腔隙性脑梗死 Lacunar infarction定义 腔隙性脑梗死：指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病因 高血压 长期吸烟 糖尿病好发部位 基底核 内囊 丘脑 脑干等 梗死灶直径在515mm之间。病理 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死，约1个月后形成软化灶。临床表现 轻度偏瘫，纯感觉障碍，下肢运动受限，构音困难，视力障碍，失语及短小步态，共济失调等。（二）影像学表现 X线平片、脑血管造影均无诊断价值！影像学表现 CT表现CT平扫 基底核、丘脑或脑干类圆形低密度灶，边界清楚，直径在510mm，无水肿及明显占位效应，可多发。双侧基底节区腔隙性脑梗死CT增强扫描 梗死31个月可出现均一或不规则强化。影像学表现 MRI表现 MRI显示病灶比CT敏感 T1WI低信号 T2WI高信号 DWI表现为高信号 无占位征象腔隙性脑梗死长T1、长T2（三）鉴别诊断 腔隙性脑梗死需与脑软化灶、血管周围间隙鉴别，临床上要结合病史，必要时行增强扫描。
