《外科病人的体液失调.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科病人的体液失调.ppt（77页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、体液的容量和分布体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid)体液体液(body fluid)体内的水和溶解在其中的物质。体内的水和溶解在其中的物质。Total body water(TBW)60%v细胞内液细胞内液 Intracellular fluid(ICF)40v细胞外液细胞外液Extracellular fluid(ECF)组织间隙组织间隙15组织液组织液Interstitial fluid(ISF)血浆血浆5%PlasmaTranscellular fluid(thirdthird space space)1 体液中的电解质体液中的电
2、解质阳离子阳离子阴离子阴离子 以mEq/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。一一渗透压循环容量肾脏钠排泄血浆渗透压升高下丘脑下丘脑-垂体下叶垂体下叶-抗利尿激素系统抗利尿激素系统醛固酮保钠潴水低血压、低血容量血浆渗透压、血容量等对水钠代谢的影响血浆渗透压、血容量等对水钠代谢的影响口渴中枢口渴中枢渗透性调节渗透性调节容量调节容量调节肾脏的调节肾脏的调节当水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的重吸收；于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压
3、降低。水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞重吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高 特点：抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定渗透性调节渗透性调节容量调节容量调节肾脏的调节肾脏的调节细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少。钠的减少能刺激位于
4、远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。血容量减少，血压下降使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。渗透性调节渗透性调节容量调节容量调节肾脏的调节肾脏的调节通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压。血液中ADH的量决定于细胞外液的渗透压和血容量。通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量，醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对钠的主动重吸收，同时通过Na+-K+和Na+-H+交换而促进K+和H+的排出，发挥排钾、排氢、保钠的作用。醛固酮的分泌主要受血容量的影响。血容量下降，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌，催化血管紧张素原血管紧张素 血管紧张素 小动
5、脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌肾远曲小管对Na+的重吸收和促使K+、H+的排出尿钠排出细胞外液随钠潴留 存在心房肌细胞的细胞浆中，具有强大的利钠和利尿作用。当血容量增加时，右心房压力增高，牵张心房肌而使ANP释放入血，抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收，或通过改变肾内血流分布，增加肾小球滤过率而发挥利钠，利尿作用，使血容量减少而恢复正常。ANP也能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度，具有舒张血管、降低血压的作用，ANP及其与肾素-醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对调节水、电解质平衡起着重要作用。心房钠尿肽心房钠尿肽(ANP)解除病因补充血容量和电解质纠正酸碱平衡失
6、调当日需要量+前1日额外丧失量+以往丧失量1 容量失调是指体液量呈等渗性减少或增加改变，这种改容量失调是指体液量呈等渗性减少或增加改变，这种改变仅引起细胞外液量的改变，各种电解质或酸碱离子的浓变仅引起细胞外液量的改变，各种电解质或酸碱离子的浓度或体液的渗透性无明显变化。度或体液的渗透性无明显变化。2 浓度失调是指细胞外液中水的成分显著增加或减少，以浓度失调是指细胞外液中水的成分显著增加或减少，以致体液中电解质等渗透微粒的浓度也即渗透压发生显著改致体液中电解质等渗透微粒的浓度也即渗透压发生显著改变，如低钠血症或高钠血症等。变，如低钠血症或高钠血症等。3 成分失调是指细胞外液其他离子的浓度发生改变
7、虽也能成分失调是指细胞外液其他离子的浓度发生改变虽也能产生各自的病理生理影响，但因其浓度含量少而不致明显产生各自的病理生理影响，但因其浓度含量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分的失调，如酸中毒改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分的失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症、及低钙血症或高钙血症或碱中毒、低钾血症或高钾血症、及低钙血症或高钙血症水钠细胞间液细胞间液血液血液ICF水和钠成比例丧失，血清钠正常水和钠成比例丧失，血清钠正常血容量减少，容量调节血容量减少，容量调节 病因病因消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；特点特点代偿机制代偿机制体液丧
8、失在感染区或软组织内，如腹腔内或体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分液体有着与细胞外液基本相同的成分临床表现临床表现病人有恶心、厌食、乏力、尿少等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。体液短期体重的5%脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。体重的67%时休克表现。常伴发代谢性酸中毒。诊断诊断病史和临床表现。血液浓缩，包括红细胞计数、血红蛋白量和红细胞压积均明显增高。血清Na+、Cl-正常。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定是否存在酸（或碱
9、）中毒实验室检查：实验室检查：20.0)(kg体重红细胞压积正常值红细胞压积上升值治疗治疗去除病因去除病因 平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量等渗盐水用量（L）=防止高氯性酸中毒防止高氯性酸中毒防止低钾血症防止低钾血症代偿机制代偿机制细胞外液渗透压，抗利尿激素，肾小管内水的重吸收，尿量，以提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入血液循环，以部分地补偿血容量。为避免循环血量进一步减少，机体将不再顾及渗透压的维持。肾素-醛固酮系统发生兴奋，使肾减少排钠，增加Cl-和水的重吸收。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水重吸收增加，出
10、现少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克病因病因胃肠道消化液持续性丢失胃肠道消化液持续性丢失大创面慢性渗液大创面慢性渗液应用排钠利尿剂应用排钠利尿剂等渗性缺水治疗时补充水分过多等渗性缺水治疗时补充水分过多临床表现临床表现轻度缺钠轻度缺钠血清钠在血清钠在135mmol/L以下，每公以下，每公斤体重缺氯化钠斤体重缺氯化钠0.5g。病人感疲乏、头晕、手足麻木。病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中尿中Na+减少。减少。中度缺钠血清血清Na+在在130mmol/L以下，每公斤体重缺失以下，每公斤体重缺失氯化钠氯化钠0.50.75g。除上
11、述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。氯。重度缺钠血清血清Na+在在120mmol/L以下，每公斤体重缺失以下，每公斤体重缺失氯化钠氯化钠0.751.25g。病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。n处理致病原因。n输注高渗盐水，纠正体液的低渗状态和补充血容量。n静
12、脉输液原则是：输液速度应先快后慢，输入总量应分次完成。每812h根据临床表现及检测资料，包括血Na+、Cl-浓度、动脉血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计划 n纠正酸中毒 n补钾，防止低血钾 代偿机制代偿机制 摄入量排水量，血液渗透压下降和循环血量增多。血清钠浓度降低，渗透压下降。水移向细胞内，细胞内、外液的渗透压均降低；体内体液量也明显增大；增大的细胞外液量又抑制了醛固酮的分泌，远曲肾小管对Na+的重吸收减少，Na+从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。病因：病因：临床表现临床表现 n急性水中毒 n发病急。水过多所致的脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁
13、动、精神错乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。n慢性水中毒 n可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。血清钾5.5mmol/L原因临床表现临床表现 病因病因临床表现治疗原因临床表现诊断治疗患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻，手术禁食，并连续作胃肠减压7天，抽液2200ml。平均每天补5%葡萄糖2500ml，尿量2000ml。术后两周，病人精神不振，全身乏力，面无表情，嗑睡，食欲减低，腱反射迟钝。血钾2.4mmol/L，血钠140mmol/L，血氯103mmol/L。ECG显
14、示：II、aVF、V1、V5导联ST下降，aVF导联T波双相，V3有u波，立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖，四天后血钾升至4.6mmol/L，一般情况好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反射恢复，ECG正常。请判断其病理生理过程？患者男性，患者男性，41岁，因两下肢软瘫岁，因两下肢软瘫3天，伴两上肢活动障碍天，伴两上肢活动障碍2天住院，病前天住院，病前5天有感冒发热天有感冒发热2天，口服天，口服“感冒冲剂感冒冲剂”及退热及退热药好转，虽有食欲降低，但无呕吐，腹泻及尿异常等情况，药好转，虽有食欲降低，但无呕吐，腹泻及尿异常等情况，以往无类似发作史，家族中亦无同样病史。以往无类似发作史，家族中亦
15、无同样病史。体查：脉搏体查：脉搏86次次/分，呼吸分，呼吸16次次/分，血压分，血压120/70mmHg，肥胖，四肢肌力减退，两膝腱反射消失。肥胖，四肢肌力减退，两膝腱反射消失。实验室检查：血钾实验室检查：血钾1.7mmol/L,CO2CP 35mmol/L,尿酸性，尿酸性，ECG窦性心律，各导联窦性心律，各导联T波低平，波低平，V3，V5可见可见U波，立即波，立即给林格氏液给林格氏液500ml加加10%KCl 20ml静脉滴注，并口服静脉滴注，并口服KCl 3g，次日使用，次日使用20%枸橼酸盐枸橼酸盐60ml，分，分3次口服。第三天清晨次口服。第三天清晨病人即能下床活动，血钾升至病人即能下床活动，血钾升至4.02mmol/L，此后四肢肌力，此后四肢肌力逐渐恢复。逐渐恢复。请判断其病理生理过程？请判断其病理生理过程？
