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1、2024银屑病和特应性皮炎银屑病（PS）和特应性皮炎（AD）是两种不同的慢性炎症性皮肤病，两者有一些共同的特征，如银屑病急性期表现为湿疹样，AD慢性期可表现为银屑病样，在临床中有时会被混淆。因此，把两种疾病一起讨论是非常必要的。一、发病率和临床特征银屑病的全球患病率约2%3%,与多种环境因素如气候、日晒和湿度等相关。研究发现不同表型的患病率不同，从高到低依次为：斑块55%,头皮52%,甲23%,反转型21%,掌14%。银屑病临床表现多样，包括斑块型、点滴型、红皮病型、脓疱型和反向型等。80%的患者表现较轻，20%的患者症状较重，可能有皮肤外表现，最常见为银屑病性关节炎和甲病。虽然目前研究AD儿
2、童的患病率为10%-30%,成年人为2%10%,但在不同国家、地区存在显著差异。AD急性病变常发生于婴儿期，表现为红斑、水肿和渗出。慢性病变是青少年和成年人的典型皮损，可表现为不同的亚型，如苔辞样、痒疹样、钱币样、汗疱疹、毛囊性丘疹、幼年性跖部皮炎等。AD患病率高于PS,且发病年龄较轻。在成年人中这两种疾病的患病率似乎相似。头皮/发际线、肘部、指甲、臀间沟、脐部、膝盖和腿部是PS患者最常受影响的部位，而AD患者常累及眼周、颈部、肘前窝、手背、指间区和胴窝。AD和PS虽然是两种不同的疾病，但是可以互相重叠，根据临床表现、病程及药物治疗转化情况，可分为5个亚型：具有AD特征的PS（钱币状、红皮病型
3、PS）;具有PS特征的AD（亚洲型AD）;AD与PS共存（银屑病样皮炎）；PS治疗AD样皮炎（TNF-,IL-17fIL-12/23,IL-23抑制剂）；AD治疗发展为PS（度普利尤单抗二、发病机制PS以Th17型免疫应答为主，AD是一种Th2介导的疾病。PS是在含有IFN-IL-1.IL-6和IL-12的微环境下，浆细胞样树突状细胞（pDC）和髓细胞样树突状细胞（mDC）等抗原提呈细胞促进naiveCD4T细胞向Th17细胞分化IL-23稳定Th17表型。Thl和Th17细胞以及Th22细胞迁移到皮肤并释放TNF-aJL-17AJL-17FJL-21.IL-22和IL-29o相比之下，AD的
4、免疫浸润更为异质性，非常早期和急性的AD几乎完全以Th2细胞为特征，而慢性期可见ThkTh17和Th22细胞。在AD中，Th2主导的T细胞应答引起体液免疫，嗜酸性粒细胞募集和对表皮的直接影响。Th2免疫也通过直接激活感觉神经元和分泌IL-31等介质引起瘙痒。角质细胞衍生的产物如IL-33或TSLP影响正在进行的免疫反应，启动恶性循环。Th22细胞分泌的IL-22驱动KC增殖导致表皮增生，从而诱发慢性进程。PS主要由Th17细胞和相关IL-17激活驱动，而AD是与IL-4和IL-13过量产生的Th2介导,两种疾病都具有Th22和Thl途径的激活，分别增加IL-22和IFN-的产生。AD是一种与I
5、gE产生增加和明显过敏或哮喘相关的疾病,是由Th2激活增加，这在PS中缺乏。因此,PS和AD可以被视为具有不同临床、组织和分子疾病表型的不同疾病,但这种观点并不能解释AD的特定亚型,包括亚洲型ADx内源性AD和儿童AD,这些亚型具有突出的IL-17成分，并且组织模式与独特的PS组织病理学重叠。如今约90%的银屑病患者通过使用拮抗IL-23或IL-17的抗体，病情得到极大的控制。而针对AD中的单个细胞因子轴如Th2轴,是否能够改善大多数患者和包括IL-17高表达的所有亚型，或者是否靶向多个T细胞轴以获得与PS类似的疾病改善，还需要进一步深入研究。三、治疗PS是一种T细胞介导的疾病，近几十年来已经
6、开发出靶向细胞因子的生物制剂，TNF-抑制剂和更多的IL-17或IL-23抑制剂治疗非常有效,几个月后平均皮肤改善率高达90%o这包括靶向TNF-a的阿达木、依那西普、赛妥珠(Certolizumab),靶向IL-23的古塞奇尤(guselkumab替拉珠(tildrakizumab瑞莎珠(risankizumab),靶向IL12/IL23的乌司奴(UStekinumab),靶向IL-17的司库奇尤(Secukinumab依奇珠(ixekizumab1布罗利尤(brodalumab比美吉珠(bimekizumab目前新兴的AD治疗方法有靶向IL-4R的度普利尤(dupilumab)单抗/靶向I
7、L-13的曲罗芦(tralokinumab)和来瑞组(Iebrikizumab)单抗，靶向IL-31的奈莫利珠(nemolizumab)单抗、靶向IL-22的非SL奴(fezakinumab)单抗和靶向IL-17A的Secukinumab单抗。两种用于治疗中重度AD的口服JAK抑制剂乌帕替尼(UPadaCitinib)和阿布昔替尼(abrocitinib)是传统治疗的有效替代方法，但需要进行更多的长期疗效和安全性研究。PS和AD都是复杂的、多因素参与的疾病。现有证据强烈支持TNF-IL23-IL17轴是PS免疫失调的主要通路，以这3种主要途径的细胞因子为靶点的生物制剂在PS的治疗中显示了良好的结局。而AD的表型复杂，除了已知的Thl和Th2免疫应答外，Th17xTh22、IL-31和TSLP在发病中均发挥作用，靶向单一因子的生物制剂远远达不到PS的治疗效果，因此，要根据不同人群选择不同的生物制剂或小分子药物，同时联合外用等传统治疗，病情才能最大程度地得到改善。
