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1、OA定义:关节软骨变性，关节软骨的蛋白聚糖生物合成异常，而呈现退行性变的结果骨关节炎（Osteoarthritis OA）WHO将心脑血管疾病，癌症，骨关节病并列为人类健康3大杀手。2000年1月132010年（日内瓦）定为骨与关节健康十年行动2002年2012年定为中国骨与关节十年行动10月12日 定为世界关节炎日OA已经是世界关注的焦点骨性关节炎骨性关节炎骨性关节炎骨性关节炎OA概念概念 是一种以关节软骨退行性变和关节周围骨是一种以关节软骨退行性变和关节周围骨质增生为病理性特征的慢性进行性骨关节质增生为病理性特征的慢性进行性骨关节病。病。随着人口的老龄化，骨性关节炎已成为常随着人口的老龄化
2、，骨性关节炎已成为常见的疾病。多年的研究提示，在诸多因素见的疾病。多年的研究提示，在诸多因素影响下，关节软骨细胞外成分的合成减少影响下，关节软骨细胞外成分的合成减少与降解增加，是造成骨性关节炎软骨变形与降解增加，是造成骨性关节炎软骨变形的重要因素之一。的重要因素之一。膝关节骨性关节炎膝关节骨性关节炎(Knee o steo arth ritis,KOA)是中老年人易患的一种常见病、多发病。是中老年人易患的一种常见病、多发病。患者常有反复发作的关节疼痛、晨僵、关患者常有反复发作的关节疼痛、晨僵、关节肿胀及关节活动障碍节肿胀及关节活动障碍,尤其下蹲、上下楼尤其下蹲、上下楼时明显时明显,严重者膝关节
3、畸形严重者膝关节畸形,影响正常的工影响正常的工作与生活。作与生活。骨性关节炎骨性关节炎(OA)的发病机理的发病机理 目前该病的病因和发病机制并不明确目前该病的病因和发病机制并不明确,临床尚缺乏有效的治疗手段临床尚缺乏有效的治疗手段,因此弄清因此弄清OA的病因病机成为医务工作者面临的的病因病机成为医务工作者面临的课题之一。课题之一。回回 顾顾 文文 献献 骨内压增高；骨内压增高；细胞因子学说；细胞因子学说；基质金属蛋白酶酶降解学说；基质金属蛋白酶酶降解学说；自由基学说；自由基学说；免疫因素方面。免疫因素方面。1、骨内压增高骨内压增高1983年年Carsen首次提出骨内高压概念首次提出骨内高压概念
4、 由于骨血液动力学的改变由于骨血液动力学的改变,在骨髓腔在骨髓腔 容积不变的前提下增加内容物引起容积不变的前提下增加内容物引起 压力增高压力增高,就表现为骨内压力增高。就表现为骨内压力增高。骨内压增高与骨性关节炎的关系 营养血管的血流减少，营养障碍引起骨小梁的损营养血管的血流减少，营养障碍引起骨小梁的损害；骨小梁在修复改建过程中引起骨质硬化，而害；骨小梁在修复改建过程中引起骨质硬化，而关节软骨损害的始动机制之一就是软骨下骨的硬关节软骨损害的始动机制之一就是软骨下骨的硬化梯度增加，吸收振荡的能力降低化梯度增加，吸收振荡的能力降低,使软骨承受使软骨承受的压力增大；同时硬化的软骨下骨还可以作用于的压
5、力增大；同时硬化的软骨下骨还可以作用于关节的构型，影响软骨和骨的顺应性及负重时的关节的构型，影响软骨和骨的顺应性及负重时的最大接触面积。这些都可以加重关节软骨的损害，最大接触面积。这些都可以加重关节软骨的损害，导致退行性改变及骨性关节炎的发生。导致退行性改变及骨性关节炎的发生。骨内压升高后动静脉压差缩小，营养血管骨内压升高后动静脉压差缩小，营养血管的血流减少，首先是损害养分和气体交换的血流减少，首先是损害养分和气体交换到关节软骨，可能引发软骨的降解变化，到关节软骨，可能引发软骨的降解变化，第二是造成软骨下骨细胞的凋亡，会启动第二是造成软骨下骨细胞的凋亡，会启动破骨细胞性骨吸收的增加，同时软骨下
6、骨破骨细胞性骨吸收的增加，同时软骨下骨重塑、骨转换增加，软骨下骨硬化，造成重塑、骨转换增加，软骨下骨硬化，造成对关节软骨的支撑及吸收震荡的能力下降，对关节软骨的支撑及吸收震荡的能力下降，最终导致关节软骨的损害。最终导致关节软骨的损害。2、细胞因子学说、细胞因子学说 细胞因子细胞因子(CK)是能调节细胞生理功能、参是能调节细胞生理功能、参 与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学 效应的小分子多肽或糖蛋白，根据效应的小分子多肽或糖蛋白，根据CK 对代对代 谢的调节作用特征，将其分为分解性细胞谢的调节作用特征，将其分为分解性细胞 因子和合成性细胞因子。二者之间的平衡
7、因子和合成性细胞因子。二者之间的平衡 维持着软骨基质合成代谢和分解代谢的平维持着软骨基质合成代谢和分解代谢的平 衡，是骨性关节炎软骨基质的降解和破坏衡，是骨性关节炎软骨基质的降解和破坏 的基本原因。的基本原因。目前研究所知与骨关节炎相关的目前研究所知与骨关节炎相关的CK 白介素白介素(IL)、肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子转化生长因子(TGF)、脂联素、脂联素、热休克蛋白热休克蛋白70(HSP70)等。等。软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞，软骨软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞，软骨 细胞在软骨形成、代谢及修复中起着重要细胞在软骨形成、代谢及修复中起着重要 的作用。关节软骨细胞增殖
8、和凋亡正常情的作用。关节软骨细胞增殖和凋亡正常情 况下处于动态平衡状态，使关节软骨在总况下处于动态平衡状态，使关节软骨在总 体上保障其细胞数量及形态和功能的稳定。体上保障其细胞数量及形态和功能的稳定。软骨细胞凋亡过盛可能是软骨退变发展成软骨细胞凋亡过盛可能是软骨退变发展成 膝关节骨性关节炎的重要原因之一。膝关节骨性关节炎的重要原因之一。3、基质金属蛋白酶降解学说、基质金属蛋白酶降解学说 基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(matrix meta llopro te inase MMPs)是一类广泛存在于结是一类广泛存在于结 缔组织中的结构相似、酶活性依赖于缔组织中的结构相似、酶活性依赖于 Zn2+的
9、蛋白酶超家族，已发现有的蛋白酶超家族，已发现有20种种,组成组成MMPs家族。家族。MMPs家族家族 MMPs按其被发现的顺序可分为按其被发现的顺序可分为MMP1 MMP20，按其作用底物的不同又可分为，按其作用底物的不同又可分为5 类：类：胶原酶胶原酶(MMP1,8,13)、明胶酶明胶酶(MMP2,9)、基质溶解素基质溶解素(MMP3,10,l1)、膜型膜型(MMP14 17)、其他其他MMPS(MMP4 7,12,19,20)。MMPs的主要生物活性 降解细胞外基质降解细胞外基质(ECM)中的各种基质中的各种基质 蛋白蛋白,此外激活的此外激活的MMPs还可切除还可切除MMPs酶酶 原的前肽
10、使其激活而产生瀑布式放大效应。原的前肽使其激活而产生瀑布式放大效应。4、自由基学说、自由基学说 自由基是含有自由基是含有1个或多个未配对的电子，具个或多个未配对的电子，具有很强反应活性的基团，其可对氨基酸、多有很强反应活性的基团，其可对氨基酸、多肽和蛋白质进行化学修饰，改变其结构和功肽和蛋白质进行化学修饰，改变其结构和功能，增加其对蛋白水解酶的敏感性，促进其能，增加其对蛋白水解酶的敏感性，促进其降解，使细胞膜发生脂质过氧化，成为许多降解，使细胞膜发生脂质过氧化，成为许多疾病发生的基础。疾病发生的基础。自由基可作用于软骨细胞胶原合成的转录、翻自由基可作用于软骨细胞胶原合成的转录、翻 译、羟化等多
11、个环节，对译、羟化等多个环节，对DNA 及合成胶原所需及合成胶原所需 酶造成损伤；并且自由基诱导的脂质过氧化作酶造成损伤；并且自由基诱导的脂质过氧化作 用可损害胶原合成的场所内质网。骨关节炎病用可损害胶原合成的场所内质网。骨关节炎病 人线粒体内主要抗氧化蛋白线粒体锰超氧化物人线粒体内主要抗氧化蛋白线粒体锰超氧化物 歧化酶歧化酶(SOD2)表达下降，软骨细胞内活性氧表达下降，软骨细胞内活性氧 增加，线粒体肿瘤坏死因子受体相关蛋白增加，线粒体肿瘤坏死因子受体相关蛋白 1(TRAP1)表达增加，氧化还原失衡促进软骨表达增加，氧化还原失衡促进软骨 降解。降解。Mullaji等通过在成年牛的关节软骨中氧
12、化等通过在成年牛的关节软骨中氧化 的压力诱导骨关节炎标志物的压力诱导骨关节炎标志物A 和和3B3(-)表达增强的试验证明，一次暴露于高水平表达增强的试验证明，一次暴露于高水平 的氧化强化剂的氧化强化剂(H2O2)导致了基因的表达和导致了基因的表达和 抗体的抗原决定基，与实验性骨性关节炎抗体的抗原决定基，与实验性骨性关节炎 中观察到的早期退行性改变一致。中观察到的早期退行性改变一致。5、免疫因素、免疫因素 在在OA 的研究中曾被认为是单纯机械性因素所致的研究中曾被认为是单纯机械性因素所致的病人中，在机械因素去除后，的病人中，在机械因素去除后，OA 的进展并未的进展并未停止。于是有些学者推测停止。
13、于是有些学者推测OA 的发生可能与免疫的发生可能与免疫因素有关。因素有关。实验证明，实验证明，OA患者关节液中患者关节液中IgA、IgM和和IgC的含的含量下降且有补体量下降且有补体C3 沉着，因而降低了对炎症的反沉着，因而降低了对炎症的反应能力，且关节易感染，形成难以治愈的滑膜炎。应能力，且关节易感染，形成难以治愈的滑膜炎。但也有相反的结论报道，但也有相反的结论报道，Yang 等经检测等经检测OA患者患者血液中血液中IgG 的含量增加，证实免疫反应增强与骨的含量增加，证实免疫反应增强与骨关节炎的进展相关。关节炎的进展相关。R aimund 等认为关节滑膜等认为关节滑膜浸润聚集的浸润聚集的T
14、淋巴细胞可以激活淋巴细胞可以激活CD69、CD25、CD38、CD43、CD45 和组织相容性白细胞抗原和组织相容性白细胞抗原(HLA)class II，进而产生抗原抗体反应，促进，进而产生抗原抗体反应，促进软骨细胞的破坏。软骨细胞的破坏。中药对骨性关节炎中药对骨性关节炎的治疗进展的治疗进展中药的作用机理中药的作用机理 引起膝引起膝OA 从软骨退化开始，继而发生其骨质和滑从软骨退化开始，继而发生其骨质和滑膜的改变。随着现代医学的发展，对其病机和中药膜的改变。随着现代医学的发展，对其病机和中药的作用机制的研究也取得了进展。中医认为本病主的作用机制的研究也取得了进展。中医认为本病主要为筋骨失养，是
15、肝肾虚弱所致。这与血瘀气滞病要为筋骨失养，是肝肾虚弱所致。这与血瘀气滞病较为相似，因而中医药补肾壮骨和养血柔肝类为主。较为相似，因而中医药补肾壮骨和养血柔肝类为主。现代药理研究补益肝肾可改善微循环、防止自由基现代药理研究补益肝肾可改善微循环、防止自由基过量产生、调节内分泌状态、增强免疫功能，使软过量产生、调节内分泌状态、增强免疫功能，使软骨蜕变等表现得到改善和修复，从而达到防治和改骨蜕变等表现得到改善和修复，从而达到防治和改善病情的目的。同时配以活血通络、温经止痛之品。善病情的目的。同时配以活血通络、温经止痛之品。它们在改善软骨细胞功能、促进软骨修复、抑制滑它们在改善软骨细胞功能、促进软骨修复
16、、抑制滑膜炎性改变、延缓软骨退变等方面也能起积极作用。膜炎性改变、延缓软骨退变等方面也能起积极作用。丹丹 参参 主要成分丹参酮主要成分丹参酮I、II、IIA，主要功效为活血，主要功效为活血化瘀畅行血脉、通利关节、行血分、苦降开化瘀畅行血脉、通利关节、行血分、苦降开泄以散瘀等。研究发现马钱子及其主要单体泄以散瘀等。研究发现马钱子及其主要单体成分马钱子碱等对软骨细胞凋亡及合成代谢成分马钱子碱等对软骨细胞凋亡及合成代谢有较大影响。其对兔膝有较大影响。其对兔膝OA 有一定保护作用，有一定保护作用，对正常软骨细胞有促进增值而无诱导凋亡作对正常软骨细胞有促进增值而无诱导凋亡作用。马钱子及其主要单体马钱子碱在一定剂用。马钱子及其主要单体马钱子碱在一定剂量时对不同途径下诱导的软骨细胞凋亡有抑量时对不同途径下诱导的软骨细胞凋亡有抑制作用，并在抑制软骨细胞凋亡的同时对软制作用，并在抑制软骨细胞凋亡的同时对软骨细胞合成代谢功能有一定的改善作用。骨细胞合成代谢功能有一定的改善作用。非手术疗法非手术疗法健康教育健康教育 使患者对使患者对KOA有所了解有所了解,提高患者对危险因提高患者对危险因 素的认识素的认识,
