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1、 糖尿病糖尿病概概 述述Introduction血血 糖糖 代代 谢谢食物中糖食物中糖肝糖原肝糖原肌糖原肌糖原甘油甘油脂肪酸脂肪酸氨基酸氨基酸食物中的脂肪食物中的脂肪 蛋白质蛋白质血血 糖糖COCO2 2+H+H2 2O+O+大量能量大量能量乳酸乳酸+ +极少量能量极少量能量脂肪、氨基酸脂肪、氨基酸尿中排出尿中排出消消化化吸吸收收分分解解糖糖异异生生分解分解8.9mmol/L8.9mmol/L合合成成肝糖原肝糖原肌糖原肌糖原影响血糖的因素影响血糖的因素胰高血糖素胰高血糖素糖皮质激素糖皮质激素 生长激素生长激素 甲状腺素甲状腺素迷走神经迷走神经交感神经交感神经 胰岛素胰岛素（Fasting Pl
2、asma GlucoseFasting Plasma Glucose, , FPGFPG) )mg/dlmg/dl 0.0555=mmol/L0.0555=mmol/Lmmol/L mmol/L 18.02 18.02 = mg/dlmg/dl单位换算单位换算：空空 腹腹 血血 糖糖正常值正常值: 3.96.1 mmol/L: 3.96.1 mmol/L（80 110 80 110 mg/dlmg/dl）高血糖：高血糖： FPGFPG 6.1 mmol/L 6.1 mmol/L（110 110 mg/dlmg/dl）低血糖：低血糖： FPGFPG 3.9 mmol/L 3.9 mmol/L（8
3、0 80 mg/dlmg/dl）肾糖阈：肾糖阈：血浆葡萄糖血浆葡萄糖 8.8 10 mmol/L8.8 10 mmol/L （160 180160 180mg/dlmg/dl）糖糖 尿：尿：血浆葡萄糖血浆葡萄糖 肾糖阈肾糖阈糖尿病的概念糖尿病的概念 (Definition) 因胰岛素分泌绝对不足和因胰岛素分泌绝对不足和(或或)胰胰岛素生物学效应降低引起的以碳水化岛素生物学效应降低引起的以碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征的综合征。慢性高血糖为其典型表现。的综合征。慢性高血糖为其典型表现。 “三多一少三多一少”症状症状v 多饮多饮v 多食多食v 多尿多尿v 体
4、重减轻体重减轻糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准随机血糖随机血糖 11.1mmol/L11.1mmol/L（200 200 mg/dlmg/dl） 或或FPGFPG 7 mmol/L7 mmol/L（126 126 mg/dlmg/dl） 或或OGTT2OGTT2小时血糖小时血糖 11.1 mmol/L11.1 mmol/L（200 200 mg/dlmg/dl）+症症状状第一节第一节 分类与病因分类与病因(Classification & Causes )1 1型糖尿病型糖尿病(Type 1 diabetes)(Type 1 diabetes)免疫介导型免疫介导型（Immune-mediate
5、d)Immune-mediated)特发型特发型 (Idiopathic)(Idiopathic)2型糖尿病(Type 2 diabetes)(Type 2 diabetes)显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足足显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗抗 其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病(Other specific types of (Other specific types of diabetes)diabetes)胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 药物和化学物质诱导药物和化学物质诱导 内分泌疾病内分泌疾病、某些遗传缺陷等某些遗传缺陷等8 8亚亚型
6、型1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病发病年龄发病年龄通常通常 30 40 40岁岁发病率发病率0.2%0.2%0.3%0.3% 5%5%体重体重很少肥胖很少肥胖肥胖（肥胖（80%80%）发病与症状发病与症状发病急发病急, ,症状明显症状明显发病缓发病缓, ,症状不明症状不明显显酮症酮症常见常见罕见罕见并发症并发症常见常见常见常见胰岛素治疗胰岛素治疗必须必须通常不必通常不必第二节第二节 发病机制发病机制(Pathogenesis) (一一)遗传因素遗传因素 (Genetic Factors) v 人白细胞抗原相关基因人白细胞抗原相关基因v 免疫球蛋白基因免疫球蛋白基因v T细胞受体基因
7、等细胞受体基因等(二二) 环境因素环境因素(Environmental Factors)1. 饮食因素饮食因素(dietary factors)v高热量饮食：胰岛素分泌持续升高使胰岛高热量饮食：胰岛素分泌持续升高使胰岛 细胞抗原逐渐增多细胞抗原逐渐增多v牛奶：牛奶：BSA与胰岛与胰岛细胞细胞ICA69具有同源性具有同源性 酪蛋白酪蛋白A1 机制：机制：分子模拟分子模拟(molecular mimicry)2. 病毒病毒(viruses)机制：机制：对胰岛对胰岛细胞的直接毒性作用细胞的直接毒性作用增加胰岛素抵抗和胰岛增加胰岛素抵抗和胰岛细胞的破坏细胞的破坏分子模拟分子模拟 (molecular
8、mimicry)脑心肌炎病毒、柯萨奇病毒脑心肌炎病毒、柯萨奇病毒B等等三三. 继发性损害继发性损害机制：胰岛广泛性损伤机制：胰岛广泛性损伤炎症、肿瘤、大手术和内分泌疾病等炎症、肿瘤、大手术和内分泌疾病等四四. 精神因素精神因素第三节第三节一、胰岛病变一、胰岛病变I型：早期以淋巴细胞浸润为主，后期出现型：早期以淋巴细胞浸润为主，后期出现B细胞损伤，细胞损伤，胰岛胰岛破坏，纤维化破坏，纤维化II型：早期病变不明显，后期型：早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰细胞减少，常见胰岛淀粉样变岛淀粉样变二二 糖尿病血管病变糖尿病血管病变(Diabetic Vascular Diseases) 微血管病变：
9、微血管病变：糖尿病视网膜病，糖尿病肾病糖尿病视网膜病，糖尿病肾病 大血管病变：大血管病变：动脉粥样硬化动脉粥样硬化 (二二) 糖尿病性心脏病糖尿病性心脏病(Diabetic Heart Diseases) 冠状动脉疾病：冠状动脉疾病：心肌缺血，心肌梗死心肌缺血，心肌梗死 心脏自主神经病：心脏自主神经病：心动过速心动过速 心肌病：心肌病：充血性心衰充血性心衰 (Diabetic Gangrene of the Lower Extremities) ( (三三) )糖尿病性肢端坏疽糖尿病性肢端坏疽外周血管病变外周血管病变微血管病变微血管病变继发感染继发感染外周神经病变外周神经病变 肢端坏疽肢端坏疽
10、 (Diabetic nephropathy)肾脏的微血管病变肾脏的微血管病变 肾小球肾小球硬化症硬化症小动脉小动脉硬化硬化肾动脉肾动脉硬化硬化肾小管间肾小管间质性病变质性病变间歇性蛋白尿间歇性蛋白尿高血压高血压水肿水肿尿毒症尿毒症三、糖尿病性肾病三、糖尿病性肾病 1外周神经病外周神经病(peripheral neuropathy) 肢端感觉异常或感觉过敏肢端感觉异常或感觉过敏 2自主神经病自主神经病(autonomic neuropathy) 瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、 便秘、体位便秘、体位 性低血压、心动过速、尿失禁、性低血压、心动过速、尿失禁、 尿潴留、阳痿等尿潴留、阳痿等 四、糖尿病性神经病变四、糖尿病性神经病变(Diabetic neuropathy)1. 皮肤皮肤(skin) 2. 眼眼(eye) 3. 骨和关节骨和关节(bone and joints) 4. 感染感染(infection) 五、对其他器官、系统的影响五、对其他器官、系统的影响(Effects on other Organs or Systems)The Long-term Compliance of Diabetes
