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1、肿瘤学期末考试复习资料一、名词解释1 .肿瘤(tumor)：是机体在各种致瘤因子(内在、外界)的长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物(neoplasm)。可以归结为：肿瘤是以分化障碍为特征的遗传性细胞过渡、自律性增生。根据分化程度，一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。2 .肿瘤异质性(heterogeneity)：肿瘤中的肿瘤细胞并非均一群体，细胞的分化程度和增殖潜能存在差异，形成不同的肿瘤细胞亚群，称为异质性，主要体现在肿瘤细胞。3 .非典型增生(atypicalhyperplasia)：病理性增生，慢性炎症或其他刺激引起。一旦刺激消除病
2、变组织可以恢复正常。根据异型性程度和累及范围可分为轻、中、重度。如子宫颈：分级：轻度：累及上皮层的下1/3中度：累及上皮层的2/3重度：累及上皮层的2/3以上，但未达全层。4 .间变(anaplasia)：在病理学中指细胞受各种因素的作用，基因发生突变，以致细胞出现分化不良或去分化，与其起源的正常细胞差异很大，表现为有显著的异型性、幼稚性和生长活跃性。恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著的现象称为间变。间变是恶性肿瘤的重要特征。5 .化生(met叩IaSia)，一种终末分化的细胞转变成另一种分化成熟的细胞。化生的细胞来自正常细胞的储备细胞，化生细胞发生异型增生可进展为恶性肿瘤。6 .分化(diff
3、erentiation)：从胚胎到发育成熟过程中，原始的幼稚细胞能向各种方向演化为成熟的细胞、组织和器官，这一过程称为分化。肿瘤是细胞异常分化的结果，良性肿瘤分化较成熟，恶性肿瘤细胞分化不成熟。7 .癌前病变(PreCanCerOUSIeSiOn)：是恶性肿瘤发生前的一个特殊阶段，由于基因不稳定而具有潜在恶变的可能。所有恶性肿瘤都有癌前病变，但并非所有的癌前病变都会发展成恶性肿瘤。8 .原位癌：又称上皮内癌(intraepithelialcarcinoma)或浸润前癌，是指细胞学上具有所有恶性特点，但尚未突破上皮基底膜的肿瘤。一般指粘膜被覆上皮、皮肤表皮或腺管上皮的非典型增生几乎累及或累及上皮
4、全层，但尚未侵破基底膜者。9 .直接致癌物：进入体内后不需代谢活化作用就能对正常细胞产生诱癌作用的化学物质。致癌力强，快。如各种致癌烷化剂、亚硝酰胺类；10 .间接致癌物：进入体内后需经过生物转化代谢激活(如氧化酶作用)方能产生致癌作用的化学物质。广泛存在，如多环芳烧、芳香胺类、亚硝胺类、黄曲霉素等11 .促癌物：单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物导致肿瘤形成的化学物质。如佛波酯(巴豆油)、糖精、巴比妥等十院LZQ整理12 .发病率(Incidencerate)发病率=某年该地新发病例数/某年该地平均暴露人口数XIOOOoo(1/10万)累积发病率(Cumulativeinciden
5、cerate)=特定时间内发生某病病例数/同期暴露人口数13 .患病率(Prevalencerate)时点患病率：某一时点新旧病例数/该时点人口数XIOOOOO(或IOOo)期间患病率：观察期间新旧病例数/同期平均人口数XIOOOOO(或IOOO)14 .死亡率(Mortalityrate)死亡率=某年该地死亡人数/某年该地平均人数XIOOoOO(或IOOo)某种肿瘤死亡率=某年该地某种肿瘤死亡人数/某年该地平均人数XIoOOOo(或IOOO)15 .病死率(fatalityrate)某时期内因某病死亡人数/同时期患该病的人数XIO0%16 .癌家族：在一个家系中恶性肿瘤发病率高且发病年龄较低
6、的现象。表现为一个家系几代人多个成员、同一/不同器官的原发性、多发性恶性肿瘤。17 .遗传性肿瘤：也称为单基因遗传的肿瘤，这些肿瘤是按孟德尔方式遗传的，亦即由单个基因的异常决定的。多为来源于神经或胚胎组织的肿瘤。如视网膜母细胞瘤、神经母细胞瘤、WiIm瘤和嗜铭细胞瘤等，这类肿瘤既有遗传性的，但也有散发的。前者的特点是发病年龄轻而且常是双侧发生或多发性的。这些遗传性肿瘤按常染色体显性遗传方式遗传。18 .二次突变学说(twohitStheory)：恶性肿瘤的发生需经两次以上的突变。遗传性肿瘤病例中，第一次突变发生于生殖细胞，结果个体每一个细胞均带有一个突变，成为突变的杂合子。在此基础上发生的第二
7、次突变是体细胞突变。两次突变累加，即可完成始动(initiation),而从良性细胞变成恶性细胞。恶性细胞在一定条件下，形成增殖优势，即可完成促进阶段，形成恶性细胞克隆。19 .原癌基因(proto-oncogenes)：人类基因组中存在着一类细胞生长所必须，能促进细胞分裂并有潜在致癌作用的基因，称为原癌基因(proto-oncogenes)。一般是指编码生长因子、生长因子受体、细胞内生长信息传递分子、以及与生长分裂有关的转录因子等基因。20 .癌基因(oncogenes)：人类基因组中存在着一类细胞生长所必须，能促进细胞分裂并有潜在致癌作用的基因一旦这些基因在表达时间、表达部位、表达数量及表
8、达产物结构等方面发生了异常，导致细胞无限增殖并出现恶性转化，则成为癌基因(oncogenes)21 .抑癌基因(CanCerSUrPreSSgeneS)：是指一大类可以抑制细胞过渡生长、增殖，从而遏制肿瘤形成的基因。原癌基因是显性基因，一个等位基因突变即可显示致癌效应；抑癌基因的突变，其致癌则是隐性的(显性抑癌)，一个抑癌基因的等位基因发生突变，不会发生致癌效应。即只有当其一对等位基因拷贝均失活、丧失功能后，才失去抑制肿瘤发生的作用，故亦称隐性癌基因。22 .均质染色区(HOmOgeneOUSlyStainingregiOn,HSR)：染色体某个节段、相对解旋、浅染，染色体增长，被复制的DNA
9、串联排列在染色体的同一位置。23 .双微体(DOUbieminUteChrOmOSOmes,DM)：被扩增的DNA脱离染色体，呈分散细小成对的染色质小体。十院LZQ整理24.端粒，真核生物染色体的物理末端，由富含G-C的寿核昔酸DNA重复序列组成。与邻近的端粒结合蛋白TRFl一起具有维持染色体稳定的功能。端粒可保护染色体不被降解、避免了端对端融合、防止染色体丢失、有助于细胞识别完整染色体和受损染色体。25 .端粒醒：是一类由RNA主体结构和相关蛋白质构成的多聚酶复合体。它的功能是在相关蛋白质TP的帮助下以自身为模板，逆转录生成端粒所需的重复序列，维持端粒长度的恒定。端粒与端粒酶与细胞衰老和细胞
10、分裂有密切关系，受到医学生物界高度重视。26 .肿瘤转移，是指恶性肿瘤细胞脱离原发肿瘤，通过各种方式（淋巴道、血管或体腔等），到达继发组织或器官后得以继续增殖生长，形成与原发肿瘤性质相同的继发肿瘤的全过程。27 .肿瘤干细胞（cancerstemcell）：肿瘤是在具有无限增殖和自我更新潜能的很少一部分细胞的驱动下发生的，这一部分恶性转化的靶细胞即是肿瘤干细胞。28 .血管生成拟态，肿瘤细胞通过自身变形并与细胞外基质相互作用，模仿血管壁结构形成可输送血液的管道系统，从而重建肿瘤的微循环，并在某个环节与宿主血管相连使肿瘤获得血液供应，将这个过程命名为血管生成拟态。29 .上皮间质转化：指具有极性
11、的上皮细胞在特定的生理和病理情况下向间质细胞转化的现象。研究中发现，无论是原发痛还是转移灶，在肿瘤的侵袭边缘发生EMT的肿瘤细胞大多具有干细胞的特性，且其细胞核内都高表达-连环素。已有研究证实，这种细胞核内B-连环素高表达与肿瘤高转移率和肿瘤患者低生存率相关。30 .细胞增殖周期：是指从一次细胞分裂结束至下一次细胞分裂结束的全过程，由GO期（静止期）、G1期（DNA合成期）、S期（DNA合成期）、G2期（DNA合成后期）及M期（有丝分裂期）5个时相组成。31 .免疫检查点抑制剂CheckPointInhibitor：T细胞的活化不但需要由抗原提呈细胞提供的第一信号的刺激，同时还需要协同刺激分子
12、提供的第二信号的刺激。协同刺激分子不但提供增强免疫的共刺激信号，而且还提供抑制免疫的共抑制信号，以此达到调节免疫作用，这些免疫抑制信号即为免疫检查点。在肿瘤的发生、发展中，占优势的免疫检查点成为免疫耐受的主要原因之一，应用免疫检查点抑制剂，可以解除肿瘤患者的免疫抑制，发挥T细胞抗肿瘤作用，达到治疗肿瘤的目的。细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（CTLA一4）和程序细胞死亡蛋白I（PD-I）及配体PD-L1是目前研究比较透彻的免疫检查点分子。32 .*分子靶向治疔：是在细胞分子水平上，针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段），来设计相应的治疗药物，药物进入体
13、内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用，使肿瘤细胞特异性死亡，而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞，所以分子靶向治疗乂被称为”生物导弹工33 .新辅助化疗：以全身化疗为癌症的第步治疗，后再行局部治疗（手术/放疗）。目的是使局限性原十院LZQ整理发肿瘤最大限度的缩小，从而减少手术切除的范围或放射照射野，清除或抑制可能存在的微小转移灶，减少术后复发和播散的机会。34 .,Pancoast综合征：由于肺尖肿瘤侵袭临近结构引起肩部及以上胸部的疼痛。疼痛常由肿瘤直接侵袭胸壁及第一、第二肋骨产引起。a：压迫交感神经：同侧瞳孔缩小，上睑下垂，眼球内陷，额部少汗-homerlsyndrome。b:压迫臂丛神经：同
14、侧肩关节，上肢内侧剧痛和感觉异常。35 .早期胃癌：癌组织仅局限于胃壁的黏膜层或黏膜下层，而不论病灶浸润范围的大小和是否有局部淋巴结转移。癌组织的浸润深度直接影响早期胃癌的转移概率和预后。36 .去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）：经过初次持续雄激素剥夺治疗（ADT）疾病依然进展的前列腺癌。CRPC（去势抵抗性前列腺癌）：去势血清睾酮V50ngdl或1.7nmol/L,加以下任意一条生化指标进展：间隔一周连续3次PSA升高，2次超过最低值的50%且2ngdl,影像学进展：骨扫描发现2个及以上新的胃转移灶或按RECIST标准软组织病灶增大以上。37 .MDT（多学科综合治疗协作组）：即由来自普外科
15、、肿瘤内科、放疗科、放射科、病理科、内镜中心等科室专家组成工作组，针对某一疾病，通过定期会议形式，提出适合患者的最佳治疗方案，继而由相关学科单独或多学科联合执行该治疗方案。38 .贝伐单抗：是一种重组人源化抗VEGF（血管内皮生长因子）单克隆抗体，其可减少微血管的生成，并抑制转移灶的进展，贝伐单抗联合含铅可作为NSCLC（非小细胞肺癌）的一线化疗治疗方案。也可用于一线治疗晚期结直肠癌。二、简答题1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿痛恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好,异型性大核分裂像无或稀少，无病理核分裂像多见，并可见病理核分裂像生长速度慢快生长方式膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与
16、周围组织一般分界清楚,故通常可推动浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动；后者每伴有浸润性生长继发改变很少发生坏死、出血常发生坏死、出血、溃疡等转移无常有复发偶有常有对肌体影响较小，主要为局部压迫或阻塞。如发生在重要器官也可引起严重后果较大，压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质.2.肿瘤流行病学研究的主要类型有哪些？何谓队列研究？（1）描述性研究，又称横断面研究（CroSS-SeCtiOnalStUdy）,通过回顾调查和登记报告来描述恶性肿瘤在不同时间、空间和人群间的分布，是肿瘤研窕的基础。肿瘤发病率、病死率就是通过描述性研究的方法获得的。描述流行病学研究所获得的数据是健康教育、卫生决
