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1、第十八章第十八章 肾功能不全肾功能不全讲述内容讲述内容v 肾脏的生理功能肾脏的生理功能v 急性肾衰竭急性肾衰竭v 慢性肾衰竭慢性肾衰竭v 尿毒症尿毒症肾脏的生理功能肾脏的生理功能v排泄废物、毒物排泄废物、毒物v调节水电平衡调节水电平衡v调节酸碱平衡调节酸碱平衡v调节血压调节血压v分泌肾素分泌肾素(renin)、促红素、促红素(EPO)、前列腺素、前列腺素(PGs)、活化活化VitD3v灭活灭活PTH和胃泌素和胃泌素维持机体内环境稳定维持机体内环境稳定泌尿泌尿内分泌内分泌调节正常功能代谢调节正常功能代谢肾脏的特性肾脏的特性1.1.强大的储备能力强大的储备能力2.2.肾血流的自我调节肾血流的自我调
2、节3.3.功能代偿及代偿性肥大功能代偿及代偿性肥大概念概念 各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，导致代谢废物及毒物电解质和酸碱平衡紊乱，导致代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。过程。肾功能不全肾功能不全 肾功能不全（肾功能不全（renal insufficiency） 肾衰竭肾衰竭 （ renal failure） 尿毒症尿毒症 （uremia） 急性肾衰竭急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF)概念概念各种病因引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，各种病因
3、引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。数小时数小时- -数天数天主要表现主要表现 肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。v肾前性肾前性 (prerenal)v肾性肾性 (intrarenal)v肾后性肾后性(postrenal)acute renal failure病因与分类病因与分类原因：肾灌流量急剧下降原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期常见于休克早期)特点：功能性损害特点：功能性损害 及
4、时复灌可恢复及时复灌可恢复v肾前性急性肾衰竭肾前性急性肾衰竭原因：肾以下的尿路梗阻原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大肿瘤、前列腺肥大特点：早期属功能性损伤特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害晚期出现器质性损害v肾后性急性肾衰竭肾后性急性肾衰竭原因：肾实质的损伤原因：肾实质的损伤特点：器质性损害特点：器质性损害v肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭acute tubular necrosis, ATN 急性肾小管坏死急性肾小管坏死( (狭义肾衰竭狭义肾衰竭) ) v 肾缺血和再灌注损伤肾缺血和再灌注损伤 （休克所致持续严重的低血压）v 肾中毒肾中
5、毒 重金属：砷、汞、铋、铅 有机溶媒：甲醇、CCl4 药物：抗肿瘤药物；氨基甙类抗生素 生物性毒素：蛇毒；蕈毒；生鱼胆 内源性毒性物质：肌红蛋白；血红蛋白；尿酸 中心环节：中心环节：ARF发病机制发病机制-中心环节中心环节肾小球滤过率肾小球滤过率（GFR）GFRGFR = = 滤过系数滤过系数肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压 - (血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压+肾小囊内压肾小囊内压)肾前性肾前性肾后性肾后性肾血流动力学异常肾血流动力学异常肾小管的损伤肾小管的损伤肾血流量急剧减少肾血流量急剧减少肾内血流重分布肾内血流重分布
6、肾小管阻塞肾小管阻塞原尿返漏原尿返漏 急性肾小管坏死引起急性肾小管坏死引起GFRGFR降低的发病机制降低的发病机制ARF发病机制发病机制-小结小结acute renal failure 发病机制发病机制-小结小结肾小球滤过率肾小球滤过率（GFR）肾小球的损伤肾小球的损伤血流动力学异常血流动力学异常肾小管的损伤肾小管的损伤尿道梗阻尿道梗阻每种具体的病因引起的每种具体的病因引起的ARF涉及到一项或者多项机制涉及到一项或者多项机制器质性损伤器质性损伤“量出为入量出为入”功能性损伤功能性损伤“需多少，补多少需多少，补多少”acute renal failure 发病机制发病机制-病例病例1-失血性休克
7、失血性休克失血性休克失血性休克GFR降低降低血流量急血流量急剧减少剧减少皮质缺血皮质缺血髓质充血髓质充血血流动力学异常血流动力学异常肾小管的损伤肾小管的损伤小管小管阻塞阻塞原尿原尿返漏返漏acute renal failure 发病机制发病机制-病例病例1-失血性休克失血性休克指标指标功能性肾衰竭功能性肾衰竭器质性肾衰竭器质性肾衰竭相对密度相对密度 1.020 500 mOsm/L 350 mOsm/L尿钠尿钠 40 mmol/L尿尿 / 血肌酐血肌酐 40：1 20：1排钠分数排钠分数(%) 1肾衰指数肾衰指数 1尿沉渣镜检尿沉渣镜检基本正常基本正常多种管型和细胞多种管型和细胞acute r
8、enal failure 发病机制发病机制-病例病例2-挤压综合征挤压综合征挤压综合症挤压综合症(crush syndrome)： 在四肢或躯干肌肉丰富部位，在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压遭受重物长时间挤压，在挤压解除后，在挤压解除后出现的，临床以出现的，临床以肢体肿胀、肌红蛋白肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。为特点的急性肾功能衰竭。 是广泛性软组织挫伤的伤者晚是广泛性软组织挫伤的伤者晚发性死亡的常见原因。发性死亡的常见原因。acute renal failure 发病机制发病机制-病例病例2-挤压综合征挤压综合征挤压挤压GFR降低降低横纹肌溶解横纹
9、肌溶解肌红蛋白释放肌红蛋白释放肾小管的损伤肾小管的损伤小管小管阻塞阻塞原尿原尿返漏返漏血容量减少血容量减少血流动力血流动力学异常学异常感染感染acute renal failure 临床过程和功能、代谢变化临床过程和功能、代谢变化少尿型少尿型非少尿型非少尿型肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭 少尿期少尿期 多尿期多尿期 恢复期恢复期少尿型少尿型ARF-少尿期少尿期v少尿或无尿，尿成分改变少尿或无尿，尿成分改变v水中毒水中毒v氮质血症氮质血症v高钾血症高钾血症v代谢性酸中毒代谢性酸中毒平均持续平均持续714天，时间越长，预后越差。天，时间越长，预后越差。“死亡三角死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，酸
10、中毒、低血钠、高血钾， 互为因果，形成恶性循环。互为因果，形成恶性循环。 少尿型少尿型ARF-多尿期多尿期少尿期后，尿量增加到少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达以上，可达 35 L/dp 肾血流量和肾血流量和GFR逐渐恢复逐渐恢复p 肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下p 间质水肿消退，肾小管阻塞解除间质水肿消退，肾小管阻塞解除p 代谢产物滤出，渗透性利尿代谢产物滤出，渗透性利尿危险：危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、 休克、低钾。休克、低钾。意义：意义：多尿期持续时间约多尿期持
11、续时间约2周，可转入恢复期。周，可转入恢复期。少尿型少尿型ARF-恢复期恢复期p 尿量恢复到正常尿量恢复到正常p 非蛋白氮含量下降非蛋白氮含量下降p 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正 肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者转变为转变为慢性肾衰竭慢性肾衰竭acute renal failure 临床表现临床表现-非少尿型非少尿型ARFv少尿不明显，少尿不明显，1280 mL/d 左右左右v尿渗透压和相对密度较低尿渗透压和相对密度较低 尿钠高尿钠高v尿中细胞和管型少尿中细胞和管型少vGFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者降
12、低，出现氮质血症和代酸，部分患者有高钾血症有高钾血症 肾小管损伤程度低，预后较好肾小管损伤程度低，预后较好 但若不及时治疗，可转化为少尿型但若不及时治疗，可转化为少尿型治疗原则治疗原则 对症治疗对症治疗 1.1.纠正水、电解质紊乱纠正水、电解质紊乱 2.2.纠正酸中毒纠正酸中毒 3.3.控制氮质血症控制氮质血症 4.4.防治感染防治感染 5.5.合理提供营养合理提供营养 6.6.血液净化疗法血液净化疗法 预防预防1.控制原发病或致病因素控制原发病或致病因素 2.合理用药合理用药 3.利尿利尿 降低肾小管内压以增加降低肾小管内压以增加GFR（1）ATN坚持坚持“量出为入量出为入”的原则的原则（2
13、）预防和处理高钾血症）预防和处理高钾血症 患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。 患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿45次，2000ml/天。 其间发现：BP 160/100 mmHg，Hb 4070 g/L，RBC 1.31.761012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞02/HP。3年来夜尿更明显，尿量约 3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。 chronic renal failure 病例病例T 37 、
14、R 20次/min、P 120次/min、BP 180/100 mmHgHb 47 g/L ( 110 g/L)WBC 9.6 109/L血磷: 1.9mmol/L (1.2mmol/L)血钙: 1.3mmol/L (2.5mmol/L)尿蛋白+，RBC 1015/Hp，WBC 0-2/Hp，上皮 0-2/Hp，颗粒管型 2-3/LPX线检查: 双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。chronic renal failure 病例病例慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)概念概念 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使各种慢性肾脏疾病
15、引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状的病理过程。列临床症状的病理过程。数月数月- -数年数年chronic renal failure 病病 因因凡是能引起肾实质慢性破坏的疾患均能导致慢性肾衰竭凡是能引起肾实质慢性破坏的疾患均能导致慢性肾衰竭p 肾小球疾病肾小球疾病 慢性肾小球
16、肾炎慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮p 肾小管间质疾病肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎p 肾血管疾病肾血管疾病 高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎p 尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻 肿瘤、前列腺肥大、尿路结石肿瘤、前列腺肥大、尿路结石chronic renal failure 病病 因因尿路梗阻尿路梗阻慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾多囊肾分分 期期内生肌酐清内生肌酐清除率除率(ml/min)(ml/min)血浆肌酐血浆肌酐(mol/L)(mol/L)主要临床表现主要临床表现代代 偿偿 期期5080178无，但肾脏储备功能减低失无，但肾脏储备功能减低失代偿期代偿期失失 代代 偿偿 期期肾功能不全期肾功能不全期2050186442轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退肾功能衰竭期肾功能衰竭期1020451707酸中毒，贫血，高磷、低钙酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿血症，多尿、夜尿尿毒症期尿毒症期10707低蛋白
