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1、外科休克大纲要求一、休克的定义、分类、病理生理、临表、诊治二、低血容量性休克：失血性休克、损伤性休克三、感染性休克休克概论1 .定义休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。组织灌注不足休克多器官功能障碍综合症2 .分类低血容量性休克：失血性休克、创伤性休克分布性休克：感染性休克，细菌内毒素一炎性介质一一微循环障碍神经性休克：交感神经抑制一一血管扩张，如麻醉心源性休克：泵衰竭，如心梗、心衰梗阻性休克：大量心包积液、左房粘液瘤、夹层动脉瘤、肺栓塞等3 .病理生理血容量减少：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减
2、少，心排降低，组织灌注不足。心功能障碍：如心肌梗死、心衰等，心排血量减少。血液分布失常：如感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗出，静脉回心血量减少。微循环障碍3 .病理生理微循环障碍微循环收缩期（休克代偿期）：减压反射（血管中枢）儿茶酚胺、肾素血管紧张素释放循环血量重分布，保证心脑灌注毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放微循环只出不进，组织低灌注纠正休克最佳时机微循环扩张期（休克抑制期）：代谢产物堆积、舒血管物质释放前括约肌舒张后括约肌仍收缩只进不出内压增高血浆外渗容量更不足心排降重要脏器低灌注血压降、意识差、发绢、酸中毒微循环衰竭期（休克失偿
3、期）：不可逆性阶段微循环SJ凝状态DIC零灌注细胞坏死组织器官功能障碍4 .代谢改变代谢性酸中毒：无氧酵解乳酸，严重酸中毒时(PHV7.2)机体对儿茶酚胺反应低下，心率慢、血管扩、血压低，氧解离曲线右移能量代谢紊乱应激状态，交-肾轴及下-垂-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素增高，糖异生、蛋白分解，升血糖；功能蛋白分解功能障碍脂肪分解增加能量产生不足炎性介质释放、细胞损伤离子泵障碍离子体液分布异常、细胞肿胀、死亡细胞膜、线粒体、溶酶体破坏炎性介质、毒性因子释放细胞受损、组织器官功能障碍5 .内脏器官的继发损害继发的脏器损害是患者死亡的重要原因可在休克纠正后出现严重程度与休克原因及持续时间相
4、关心、肺、肾功能衰竭是重要死因肺肺毛细血管内皮受损一一通透性增加一一肺水肿肺泡上皮受损一一表面活性物质减少一一肺不张一一肺泡内透明膜形成一一影响气体交换急性呼吸窘迫综合症(ARDS)：常见于休克期内或稳定后23天内肾脏低血压+儿茶酚胺一一肾血流减少肾血流重新分布一一皮质缺血坏死急性肾功能衰竭心脏代偿期无明显缺血抑制期缺血心肌受损、心肌坏死低氧、酸中毒、高钾和心肌抑制因子心功能障碍脑儿茶酚胺受体少，血供主要受血压影响脑细胞肿胀、脑水肿、颅压高意识障碍、脑疝、昏迷肝脏内脏血管痉挛一一缺血、微循环血栓一一肝细胞坏死胃肠道有害物质一一Kupffer细胞激活一一炎性介质释放解揖剂代谢功能障碍一一加重代谢
5、紊乱及酸中毒胃肠道内脏血管痉挛一一严重缺血、缺氧一一细胞受损、坏死黄喋吟氧化酶一一再灌注损伤一一应激性溃疡肠粘膜屏障功能障碍一一细菌、毒素移位一一感染6 .临床表现休克代偿期(休克前期)机体对有效循环血量进行代偿中枢神经系统、交仔轴兴奋精神紧张、兴奋、烦躁、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸心率快、脉压小、尿少及时处理可纠正休克休克抑制期(休克期)神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷发绢、脉搏细速、血压进行性下降、少尿重者无脉、血压测不出、无尿DIC：皮肤黏膜瘀斑、消化道出血ARDS：呼吸困难，普通吸氧无改善7 .诊断早期发现是关键病因：大量失血、重度感染、严重创伤、过敏、心脏疾患临表：兴奋躁动、心率快、
6、脉压小、少尿者，应疑有休克抑制期：淡漠、苍白、呼吸浅快、收缩压V90mHg,少尿8 .一般监测精神状态：反映脑组织的灌流情况。精神状态好，表示循环血量已够，反之，则提示循环血量不足。皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。休克时，四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后复色缓慢。血压血压的稳定对于休克的治疗至关重要收缩压低于12kPa(90mHg),脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据；血压回升，脉压增大，表明休克好转。并非最敏感指标、需综合其他指标进行分析脉率脉率变化出现在血压之前脉率恢复亦先于血压休克指数：脉率/收缩压，0.5以下无休克，11.5存在休克，2严重
7、休克尿量反应肾灌注，体现微循环状态尿量V25mlh,比重增加，表明肾血管收缩或血容量不足；血压正常，但尿量仍少，比重低，则可能急性肾衰竭；尿量稳定在30mlh以上时，表示休克纠正；排除其他影响：药物、垂体后叶及尿路损伤9.特殊监测中心静脉压（CVP）反应右心房、腔静脉压力，可反映血容量与右心功能关系正常值：5IoCmH20；小于5提示容量不足，大于15提示心功能不全、静脉血管收缩、肺循环阻力高;中心静脉置管连续监测中心静脉压（CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）反应肺静脉、左心房、左心室功能正常值：615mnHg;低于正常提示容量不足（更敏感），增高提示左房压力增高，急性肺水肿;有创检查，应严格
8、掌握适应症肺毛细血管楔压Swan-Ganz导管心排出量(CO)和心脏指数(Cl)CO=每搏输出量X心率，正常值46LminCI=CO/体表面积，正常值2.53.5L(minm2)通过Swan-Ganz导管，应用热稀释法测定更先进的仪器PICCO动脉血气分析明确是否存在呼吸/代谢性酸碱平衡紊乱反应休克严重程度、复苏状况PaC02升高，提示通气不足PaCo2降低，提示过度通气Pa02低于60mmllg,吸纯氧无改善，ARDS动脉血乳酸乳酸是无氧代谢产物，反应机体组织灌注正常值11.5mmolL异常升高提示预后不良，大于8mmolL,死亡率100%胃肠粘膜内PH胃肠在休克时受影响早反应局部组织灌注，
9、正常值7.357.45可早期发现休克DlC的检测全身微循环血栓形成，继发纤溶亢进血小板V80X107l,凝血酶原时间延长大于3秒，FIB低于L5gL或进行性降低，3P实验阳性，血涂片中破碎红细胞2%以上指标3/5阳性即可诊断10.治疗原则尽早去除病因尽快恢复有效循环血量纠正循环障碍最终目的是防止多器官功能障碍综合症MODS一般紧急措施积极处理原发伤病，如创伤制动、止血、通畅呼吸道；休克体位：头和躯干部抬高2030,下肢抬高1520开放静脉通路、吸氧、保温补充血容量所有休克容量复苏是首位纠正组织低灌注和缺氧的关键晶体及胶体，必要时输血监测血压、尿量、CVP等，判断复苏效果积极处理原发病大出血的控
10、制坏死肠伴切除积极控制感染、引流脓液抗过敏治疗改善心功能必要时抗休克同时积极手术纠正酸碱平衡失调酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，早期不纠正；严重酸中毒抑制心、肾功能，影响血管活性药物效果；碱性药物纠正酸中毒应注意C02潴留血管活性药物前提是充分容量复苏提升血压是首要目标血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素血管扩张剂：受体阻滞剂、抗胆碱能药物强心药：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰治疗DIC改善微循环抗凝:肝素lmgkg,Q6h抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基己酸抗血小板药物：阿司匹林、低分子右旋糖肝皮质类固醉和其他药物的应用阻断受体，扩张血管，改善微循环保护细胞溶酶体、增进线粒体功能增强心肌收缩力
11、，增加心排出量加强血管活性药效果促进糖异生，减轻酸中毒失血性休克L临床表现病史：大血管破裂、腹部损伤、消化道出血意识：轻者神志尚清，重者可出现烦躁不安、表情淡漠甚至澹妄、昏迷。脉搏增快、血压下降、脉压降低、中心静脉压下降，呼吸增快、少尿或无尿。2.治疗：补充血容量估计失血量：心率血压8001600脉搏细速100gL,HCT30%HGB30%输全血处理原发病止血创伤性休克L临床表现病史：严重外伤、挤压伤、截瘫、颅脑伤意识：轻者神志尚清，重者可出现烦躁不安、表情淡漠甚至澹妄、昏迷。脉搏增快、血压下降、脉压降低、中心静脉压下降，呼吸增快、少尿或无尿。2.治疗补充血容量，同失血性休克严重疼痛应给予镇静止痛处理原发病：制动、处理创伤抗生素预防感染感染性休克L临床表现高动力型：高排低阻,搏慢，无少尿，又称暖休克,低动力型：低排高阻,细速，少尿或无尿，冷休克,外周血管扩张，心排出量增加或正常，皮肤温暖干燥、潮红，神志清楚，脉多为革兰阳性菌感染外周血管收缩，血容量、心排减少，皮肤湿冷、苍白发绢，神志淡漠，脉搏多为革兰阴性菌感染暖休克少见，仅为G+感染早期表现，冷休克多见2.治疗补充血容量控制感染：应用抗生素，经验用药+药敏结果；处理原发感染灶纠正酸碱平衡失调血管活性药物激素：有利于休克的逆转，改善器官功能，降低死亡率其他：营养支持、防治DlC等
