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1、2023心源性休克的表型和血流动力学评估（全文）人们对心源性休克的侵入性血流动力学评估越来越感兴趣，这主要是由于机械循环支持（MCS）的广泛采用。有创血流动力学评估是心源性休克管理的两个方面的核心：（1）心源性休克的表型分析，以及（2）对治疗反应的评估。心源性休克的表型有助于指导及时的治疗干预，对治疗的血流动力学反应的评估指导治疗的升级或降级，包括MCSo本综述旨在讨论心源性休克血流动力学评估的这两个方面。首先，将讨论表型模式的生理基础，以及心源性休克表型对心源性休克中MCS策略的影响。其次，将讨论与心源性休克治疗的血流动力学反应相关的心功率输出和有效氧输送的概念。介绍受重症监护心脏病学的发展
2、、临时机械循环支持（MCS）的广泛采用以及最近的研究表明与CS中的综合血流动力学分析相关的改善结果的推动，侵入性血流动力学评估正在心源性休克（CS）中复兴。许多人主张使用侵入性血流动力学评估来表征CS表型以指导治疗，尤其是MCSo因此，对CS中的血流动力学评估进行回顾是及时的。本综述旨在讨论以生理学考虑为基础的血流动力学评估对表型CS的实际应用，以指导MCS的部署，并评估对CS治疗的反应。本文基于先前进行的研究，不包含任何作者对人类参与者或动物进行的任何新研究。定义心源性休克从概念上讲，CS的特征是与由于循环衰竭导致的氧输送不足有关的组织/或器官功能障碍，而循环衰竭主要（尽管不是唯一）与潜在的
3、心脏功能障碍有关。因此，CS的诊断需要以下证据：（i）与低灌注相关的器官功能障碍；（ii）与心输出量不足有关的循环衰竭；（iii）可主要归因于潜在的心脏功能障碍。用于定义CS的精确临床和血流动力学标准在研究之间有所不同（之前已审查）。从病史上看，CS的自然历史分为四个阶段。在初始阶段，心输出量的减少可能会被最小的症状或血流动力学损害所耐受。心输出量和氧输送的持续减少（以及经常出现的低血压）在代偿阶段触发了代偿机制，包括交感神经和神经激素激活，从而导致血管收缩和心动过速。这些补偿机制未能恢复血压和氧输送将导致器官功能恶化和进行性阶段的代谢紊乱。最终，如果没有有效的干预，CS变得难治，通常伴有血管
4、功能障碍和多器官功能障碍综合征的发展。在实践中，CS的表现取决于潜在的病理学，并且通常采取非线性轨迹，从逐渐隐匿下降到多器官功能障碍和灾难性的循环停止。使用正性肌力药和MCS的早期“救援”可以防止CS从对流性氧输送不足演变为细胞缺氧和多器官衰竭，而这正是“难治性”cs的特征。心源性休克的血流动力学表型CS的表型分析有两个目标：(i)指导及时的治疗干预；(ii)通知预测。Forrester等人首先开发了一种用于评估急性心肌梗死患者的临床分类方案，该方案已被转化为晚期HF人群。这种简单的模式已被广泛应用于实践，但不足以指导CS的管理，尤其是MCS的使用。最近，Zweck等人使用机器学习来描述三种C
5、S表型，但这种模式同样受到指导治疗的实用性限制。为了满足这两个目标，CS表型模式应考虑临床表现(敏锐度和严重性)和潜在的病理生理学：1.有两种广泛采用的临床分类系统来描述CS的严重程度和严重程度。首先，机械辅助循环支持设备(INTERMACS)配置文件，范围从1至J7,通常用于晚期心力衰竭。Intermacs配置文件3、2和1描述了正性肌力药物上的稳定cs,尽管正性肌力药但CS仍在恶化的崩溃患者。INTERMACS配置文件4-7是指没有CS的晚期心力衰竭。其次，最近开发了心血管血管造影和干预协会(SCAI)分类系统来描述CS的急性/严重程度，以指导干预的紧迫性。SCAI分类与CS患者的短期临床
6、结果相关。最近描述了SCAI阶段的标准(表1）。从概念上讲，SCAI中C、D和E分别对应于INTERMACS3、2和1oTab1.e1CriteriaforSCAIstagesSCAICriteriastageB低血压（SBP60-90mmHg或MAP50-65mmHg）或低灌注（乳酸2-5mmo1.1.或A1.T2OO-5OOU/1）+无药物/设备疗法C低血压和低灌注（相同的截止值）无药物/设备治疗1种药物或1种器械治疗，无低血压或低灌注D低血压（相同的临界值）并恶化低灌注（乳酸5-10mmo1.1.或A1.T500U/1）2-5种药物/器械疗法1种药物或1种器械治疗伴持续性低血压或低灌注E
7、低血压（SBP60mmHgorMAP10mmo1./1orpH3种药物或3种器械疗法OHCAOHCAout-ofhospita1.cardiacarrest,A1.Ta1.aninetransaminaseSBPsysto1.icb1.oodpressure,MAPmeanarteria1.pressure（MAP）2.表型应与治疗策略保持一致，这需要了解潜在的病理生理学。了解病因将有助于病理生理学评估；但这在就诊时通常是未知的。在实践中，临床医生用影像学和血流动力学数据补充他们的临床评估，以根据（i）是否存在呼吸衰竭来表征CS的病理生理学;（ii）左心系统的功能；（iii）右心系统。出于本次
8、审查的目的，将不讨论呼吸生理学。左心系统表型分析左心系统由静脉亚系统（肺静脉和左心房病理）、左心室（1.V）和全身动脉组成。左心室射血分数（1.VEF）通常用于评估1.V功能，但将1.VEF表征为1.V功能的量度具有误导性。1.VEF的生理学通过使用压力-容积环得到很好的说明，该环由相对线性的1.V收缩末期弹性（EeS）和动脉弹性（Ea）以及非线性舒张末期压力所对应-容量关系（EDPVR）（图1）。收缩末期弹性（EeS）描述了收缩末期压力-容积关系的斜率，如果心肌特性（质量、几何形状和心肌细胞-基质组成），则通常被认为是1.V收缩力的相对负荷无关的测量值没有变化。在数学上，Ees可以表示为：E
9、es=ESP/（ESV-VO）其中VO是零压力时的最大心室容积，ESP是收缩末期压力。正常人的VO可以忽略不计，但随着1.V重塑的进行，VO明显增加。1.VEF0.58ESPIOOmmHgEes2.2mmHgm1.1.VEF0.30Ea1.4mmHgm1.ESPIOOmmHgEes1.5mmHgm1.50115022501.Vvolume （ml）_ _ - - 1201.80604020GHElU) 3nssajd 11.VEF030ESP60mmHgEes 0.6mmHgm1.Ea 0.8mmHgml /图1左心压力-容积分析。图A中的正常1.V环。舒张末期压力-容积关系（EDPVR,橙色
10、方块箭头）的上移增加了相同1.VEDV下的1.VEDP（或PAWP）,这可能会限制可复张前负荷（B）。B中1.VEF和每搏输出量的下降是由于收缩力（Ees）降低。由于非线性EDPVR（C,D）,1.VEDP在较高的1.V容积下增加。在相同的1.VEF下，C、D中的每搏输出量高于B。尽管收缩力（EeS）较低,但C中的1.VEF和每搏输出量的维持与较低的Ea有关。面对D中的低Ees时，额外增加的血管麻痹（下Ea）以较低的ESP（和灌注压）为代价维持每搏输出量，并导致低增益系统。在低增益系统（D）中，由于Ees斜率较低，Ea的增加（例如，通过血管加压剂治疗）对血压的影响较小，可能会增加每搏输出量的成
11、本。需要同时增加Ees和Ea才能在不影响每搏输出量的情况下增加血压.动脉弹性是一个集总参数，结合了稳定和脉动负荷。在数学上，Ea是连接EDV和ESP的线的负斜率（Ea=ESP/每搏量），与EeS共享相同的测量单位。因此，心室-动脉耦联在数学上可以表示为无量纲Ea/Ees比率，它是心肌需氧量和心室收缩效率的决定因素。在实践中，Ea可以通过测量每搏输出量并根据收缩压估计ESP（即，Ea=（0.99收缩压）/每搏输出量）得出。EDPVR是充盈压（舒张末期压力（EDP）或肺动脉楔压（PAWP）的决定因素。由于EDPVR是非线性的，充盈压随着左室舒张末期容积（1.VEDV）的增加而不成比例地增加。腔室刚
12、度的增加会增加EDPVR的斜率，从而导致EDP每单位EDV变化的增加更大。重新排列方程，ESV=ESP/Ees+VOAsESV=EDV-SVSV=EDV-VO-ESP/Ees按EDV划分，SV/EDV=1ESPEes）（1EDV）-V0EDV,或EF=1-（ESPEes）（1EDV）-V0EDV显然，1.VEF是1.V收缩力（Ees）、动脉压（ESP）、前负荷（EDV）和1.V重塑（VO）的函数；因此反映了左心系统的功能。Ross描述了后负荷不匹配的概念，即在前负荷储备有限（静脉回流有限或达到最大舒张期纤维长度时）的情况下，在任何特定的肌力水平下，后负荷增加时，每搏量减少。用数学方法表示，在固
13、定的EDV（有限的前负荷储备）下，ESP/Ees比率的增加将增加（ESV-VO）并减少每搏量。在这方面，1.VEF必须在这个更广泛的左心系统的背景下进行解释。1 .在相同的血压和1.VEF下，1.VEDV较小的患者必然具有较低的每搏输出量；尽管1.VEF较低，但1.VEDV较高的患者的每搏输出量可能较高.2 .收缩性受损是CS的现状。事实上，在收缩压低的经典CS中，低1.VEF加上正常/高1.VEDV必须表明1.V收缩性严重受损（低Ees）。在具有低Ees的非低血压CS（正常ESP）中，（ESV-VO）必须增加，因为Ees=ESP/（ESV-VO）o在给定的EDV下,较高的（ESV-V0）通常
14、表明每搏输出量较低，因为VO的减少是不常见的。3 .在低Ees的情况下，低Ea（血管扩张）将维持/改善心室-动脉耦联（Ea/Ees比率）和心肌效率，而牺牲左心系统的“增益”（图1）。低增益”系统（低Ea和Ees）的后果是。（a）中心血容量的扩大（增加1.VEDV）对收缩压的影响不大；（b）在低Ees的情况下，Ea的增加（如血管收缩）产生的收缩压增加较小。需要同时增加Ees和Ea来增加系统的“增益因此，CS中附加的分布性休克或血管舒张（低Ea）创造了一个低“增益”系统，限制了血压对血管加压药的反应。全身血管阻力经常被用来描述血管张力。事实上，除了动脉顺应性和心率之外，SVR是Ea的主要贡献者。在
15、没有侵入性血流动力学评估的情况下，血管张力可以从舒张压中推断出来。在舒张期，动脉血压的指数衰减的特点是时间常数是动脉顺应性和阻力的产物。低的动脉阻力和顺应性会缩短时间常数（即血压下降更快），从而使舒张压降低。然而，舒张压也是心率的一个函数（心率越高，舒张压越高）。这是舒张期休克指数（DSI）的基础，它是心率与舒张期血压的比率（DS1.=心率/舒张期血压）。DS1.可能对早期识别超强分布性休克有作用，但在CS中还没有研究过。全身血管阻力和DSI的评估与循环衰竭有关，因为分布性休克经常会并发CSo可能的原因包括过度使用神经激素拮抗剂；急性心肌梗死或心脏骤停引发的炎症反应，或因肠道充血或缺血导致的细
16、菌转移。在一项对心脏重症监护室未经选择的病人的研究中，超过三分之一的病人有两个或更多的系统性炎症综合征的特征（体温异常、白细胞计数异常、心率升高和过度换气）；对血管加压药的需求更大，死亡率更高。较低的舒张压、全身血管阻力和高DSI,尤其是与系统性炎症综合征的特征相关，应提醒临床医生注意这种超强分布性休克综合征和潜在的早期支持需要。事实上在一项针对CS患者的单中心研究中，低舒张压与28天死亡率独立相关。在左心室容积较小或正常的情况下，1.VEDP或PAWP升高，表明左心室EDPVR异常升高（图1）。1.VEDPVR主要与心肌和基质的内在特性（潜在的舒张期或限制性异常）有关；但舒张期心室的相互作用和心
