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1、继发性高血压诊疗常规继发性高血压是人群高血压中具有特定病因的一组类别，常表现为中重度高血压或难治性高血压，高血压靶器官损害突出，不针对病因治疗临床预后不良。主要病因包择肾上腺性、肾实质性、肾血管性、大血管疾病、与内分泌疾病和激素相关的各种疾病、睡眠呼吸暂停。继发性高血压临床诊断路径高血压人群临床筛查实验室检查原发性高血压疑似继发性高血压临床诊断继发性高血压影像/功能定位诊断不同类型继发性高血针对性降压治疗肾上腺性高血压病理诊断针对性降压治疗【临床特征】1、肾血管性高血压的临床特征：30岁以前或50岁以后突发中重度高血压；DBP120mmHg占90%,MOmmHg占50%,DBP200mmHg占
2、75%；部分病例脐周或背部可闻及血管杂音；有动脉粥样硬化者合并难治性高血压；有胁腹部外伤史或背外伤后出现高血压；单侧小肾；用转换酶抑制剂后出现肌酎升高或利尿剂出现严重低钾血症。2、肾实质性高血压的临床特征：常有慢性肾脏病史，发病年龄较轻高血压、水肿、尿检异常，肾功能不全则可产生相关症状，多伴贫血，血肌好水平升高等，诊断并不困难。3、原发性醛固酮增多症的临床特征：中重度高血压常规治疗效果欠佳；高血压合并低血钾，尤其是在使用榨利尿剂或睡嗪类类利尿剂后；高血压患者伴有肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾症状；安体舒通治疗有效。过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、低肾素，发
3、病率只占高血压人群的1%,现在认识到大部奋原醛病人无低血钾，过去的诊断标准大大低估了本病的发病率。MOSSo报道：原醛伴有低血钾的病人只占16%,近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛占高血压人群5%25%。4、嗜倍细胞瘤的临床特征：心血管系统(1)高血压阵发性高血压型：血压骤升200-300/130-180mmHg伴剧烈头痛；面色苍白、大汗淋漓、心动过速、胸痛、心律失常、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、甚至急性左心衰或脑血管意外发作终止时面色潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小持续性高血压型：常伴阵发性血压升高；(2)低血压、休克；(3)心胜心动过速、心室颤动、左心肥厚、心胜扩大、心力衰竭代谢
4、紊乱、高浓度儿茶酚胺。兴奋交感神经系统、基础代谢率增高：发热、消瘦。肝糖源分解及胰岛素分泌受抑制：血糖升高。脂肪分解加速：血脂异常。促使血钾进入细胞内和肾素-醛固酮-排钾，低钾血症，其他表现便秘，肠坏死、排尿诱发血压增高。儿茶酚胺增多症包括肾上腺嗜倍细胞瘤、肾上腺外的异位嗜倍细胞瘤以及肾上腺髓质增生三类。其病理生理改变与儿茶酚胺分泌过多有关。肾上腺髓质增生的临床特征与腺嗜格细胞瘤相似。5、库欣综合征的临床特征：具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征，过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇水平，诊断不难。继发性高血压的体检要点：1、测量四肢血压-脉搏：大动脉炎、周围血管病。2、血管杂音
5、听诊：脐周一锁骨区颈区，肾动脉狭窄、主动脉缩窄、大动脉炎。3、眼底检查：小动脉硬化、恶性高血压。【辅助检查】1、高血压常规检查：尿常规，血糖、血脂(TC、HDL-C.TG),血钾、肌酎、尿酸，心电图，眼底检查。2、高血压相关血管活性物质的检查血浆CA：儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。血浆RAS：血浆肾素活性、血管紧张素II、醛固酮。血浆皮质醇(OAnb8Am,4Pm)。AGRA：血清抗al-受体抗体、抗ATI-受体抗体。3、影像/功能定位诊断(I)CT肾上腺断层扫描：观察肾上腺增生或肿瘤；观察肾上腺形态、测量肾上腺实质平扫和动态增强CT值变化特征，诊断肾上腺增生或肿瘤。(2)CTA显像：肾动
6、脉及主动脉CTA显像，用于观察肾动脉狭窄及主动脉狭窄病变。(3)1311-MIBG肾上腺ECT断层扫描：观察肾上腺或异位嗜铭细胞瘤、肾上腺髓质增生。【诊断与鉴别诊断】肾上腺性高血压的诊断与定位诊断：1、原发性醛固酮增多症：血钾、24小时尿钾，肾素及醛固酮测定并盐水负荷试验，肾上腺CT检查。生理盐水负荷试验：2L盐水静点4小时，不能将醛固酮水平抑制到280PnIOl/L以下为阳性。卡托普利抑制试验：口服开博通25mg,2小时后不能将血醛固酮水平抑制到240pmolL以下为阳性。2、嗜倍细胞瘤/肾上腺髓质增生：血3甲基肾上腺素或儿茶酚胺，24小时尿3-甲氧基肾上腺素(MN)和3-甲氧基去甲肾上腺素
7、(NMN),肾上腺CT检查，1311-MIBG-ECT全身扫描和1311-MIBG肾上腺ECT断层扫描。3、库欣综合征：24小时尿游离皮质醇，血皮质醇昼夜曲线(8AM,4PM,500M),肾上腺CT检查。【治疗】1、肾上腺腺瘤或肾上腺结节样增生后腹腔镜微创治疗。2、肾动脉狭窄行介入治疗。3、药物针对性降压治疗肾上腺髓质增生的药物治疗：Q一阻滞剂，B-阻滞剂，钙拮抗剂。定期随访，如果血压控制不佳，可行后腹腔镜微创治疗。肾动脉狭窄的药物治疗：钙拮抗剂，B-阻滞剂，Q-阻滞剂。急性心肌炎诊疗常规1、可分为感染性或非感染性，感染性以病毒性心肌炎为主，急性心肌炎根据临床表现可分为普通型和爆发型,爆发型心
8、肌最为严重,起病急骤,进展迅速，常并发心源性休克、急性心律失常、猝死等严重并发症，是严重危及心血管病患者生命的急症。本手册主要介绍急性病毒性心肌炎。2、临床表现：病毒性心肌炎常见的临床症状有：(1)类似急性冠状动脉综合征，程度较重且反复发作：(2)新发生的心力衰竭或心力衰渴恶化而无其他的联疾病证据：(3)无明确原因的慢性心力衰竭渴(病程3个月)；(4)危及生命的临床状况而无明确心脏疾患，如恶性心律失常或猝死、心源性休克、左心室功能严重受损等。常见的体征有：实性心动过速、心尖第心音减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、颈静脉怒张、肺部罗音、肝大、心律不齐等。3、辅助检查(1)心电图：STT改变，心肌梗
9、死样改变，QRS波低电压等：快速心律失常如早搏(二联律，多源性或RonT室早)，心动过速(室速、室上速)，室颤等：缓慢心律失常如窦性停搏，窦房传导阻滞，房室传导阻滞，室内传导阻滞。(2)生物标记物：炎症标记物如血沉和C反应蛋白常升高；肌钙蛋白及脑钠肽对临床疑诊的心肌炎敏感性要高于肌酶，但是它们都是非特异性的，这些指标正常时并不能排除心肌炎；病毒抗体阳性并不意味者心肌感染，不建议常规行病毒相关的血清学检查。(3)超声心动图：可出现左室扩大，室间隔与左室后壁运动幅度减弱，左室射血分数下降以及射血分数保留的心脏舒张功能障碍。暴发型心肌炎左心室常不扩大，但可表现为心肌肥厚、收缩减弱。(4)病毒抗体：阳
10、性的病毒血清学并不意味着心肌感染，不推荐常规进行病毒血清学检测。(5)心内膜活检(B)：是诊断心肌炎的金标准，并能提示心肌炎的潜在病因及炎症类型，I还是安全的进行免疫抑制(感染明性)和抗病毒治疗的根部但在有限的临味情况下推释使用ne,并放在有丰富经验的中心完成(6)心血管磁共振成像(COMR)：可显示心肌特征，有助于心肌炎的诊断，对临床状况稳定的患者，在EMB前应先行CMR检测。(7)所有临床怀疑心肌炎的患者建议行选择性冠状动脉造影排除冠心病。4、治疗1、一般治疗心肌炎急性期应该限制体力活动直至患者完全恢复，进富含维生素及蛋白质的食物。2、药物治疗心肌炎，至今无特效治疗，中心原则是控制心律失常
11、和心力衰竭，根据患者病情选择不同治疗方案。(1)心律失常的治疗遵循心律失常相关指南，窦性心动过缓、QRS增宽、超声心动图显示进展的心室运动减退、持续或波动的肌钙蛋白水平提示可能发生危及生命的心律失常，完全性房室传导阻滞行临时起搏治疗，急性期不考虑植入埋藏式心脏转复除颤器。(2)有血流动力学不稳定或反复心力衰竭发作者应进行血流动力学监测，应按照心力衰竭指南处理。(3)激素适用于有心室功能障碍和(或)心律失常表现的心脏结节病患者、部分伴有心衰和(或)心律失常的感染阴性的嗜伊红细胞心肌炎或中毒性心肌炎患者。(4)免疫抑制治疗应该在EMB(通过PCR)排除急性感染后才能开始。3、机械辅助治疗对难治性心
12、力衰竭或心律失常患者建议进行机械辅助支持，包括经主动脉内球囊反搏(IABP)、左室辅助装置(LVAD)、体外膜肺氧合(ECMo)等。(1)IABP重症心肌炎并发心源性休克是病毒严重损伤心脏导致心脏泵衰竭引起的原发性心输出量减低，使维持生命的器官得不到足够血液灌注而产生的临床综合征。IABP可增加心源性休克状态下冠状动脉血流和终末器官灌注，增加心排血量，降低心率、左心室舒张末压、平均左心房压及心脏后负荷，至少降低心肌耗氧量20%30%,从而起到稳定病情、抑制病情恶化的作用。对高危患者应积极应用IABP辅助治疗，甚至是预防性应用，可明显降低病死率。(2)ECMO心源性休克和严重心室功能异常的患者给予ECMO有效可行。ECMO一种持续体外生命支持手段可较长时间全部或部分代替心肺功能，为技术是心脏、脏病变治愈及功能的恢复争取时间，具有人工心和人工肺的功能。ECMO通过将静脉血从体内引流到体外，经膜式氧合器氧合后再将血液灌入体内动脉系统。提供机体灌注，主要用于重症心肌炎伴有呼吸和(或)循环衰竭患者的短期生命支持。(3)LVAD部分有条件的患者可选择LvAD,短期辅助心脏功能，支持时间相对较长，可最为心脏移植的过渡，但急性期不考虑心胜移植，对于经理想药物和机械辅助装置治疗仍不能稳定的重症患者可考虑。
