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1、急性一氧化碳中毒诊治专家共识(2022)一、致病机制二、临床表现、诊断及病情评估三、接诊时的处理四、吸氧治疗五、其他治疗六、预后影响因素急性一氧化碳中毒(AeOP)是常见的有害气体中毒及中毒死亡原因之一。2002年，中华人民共和国卫生部发布了职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002(以下简称2002标准)。2012年，中华医学会高压氧医学分会制订了一氧化碳中毒临床治疗指南。2016年，第10届欧洲高气压医学会在高压氧适应证的共识文件中对ACOP的治疗进行了阐述。2017年1月，美国急诊医师学会发布了ACOP患者急诊评估和管理决策。针对ACOP基础研究和临床诊治领域的新进展，中国康复医
2、学会高压氧康复专业委员会组织专家系统回顾和分析了国内外部分研究文献,经过专家讨论起草了一氧化碳中毒诊治专家共识。一、致病机制1857年，生理学家克劳德伯纳德发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(COHb),进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(Pa02),造成组织缺氧。因此，COHb的形成和组织缺氧，一直被认为是一氧化碳毒性的主要机制。此外，近年来有关一氧化碳的中毒性机制还包括：一氧化碳抑制线粒体功能，引起神经兴奋性毒性、酸中毒、离子失衡和去极化、氧化应激及凋亡等，导致缺血缺氧性脑损伤；过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机体产生免疫炎症反应；ACO
3、P后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症；一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害。专家共识：以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；COHb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。二、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断及病情评估1 .临床表现ACOP临床症状可累及神经系统、心血管系统、呼吸系统等。神经系统症状主要有头昏、头晕、嗜睡、昏迷等。心血管系统可出现心率和（或）心律异常，心电图有时提示急
4、性冠脉综合征”表现。呼吸系统症状常表现为呼吸困难、气道分泌物增多、肺水肿征象等。泌尿系统症状可表现为尿少、酱油色尿及肾脏衰竭等。2 .辅助检查血液COHb是诊断ACOP及评判其严重程度的常用指标，但影响COHb浓度的因素较多18,19,如吸烟、脱离一氧化碳环境的时间等，均可影响COHb数值。目前，国内以动脉血气分析中的COHb异常升高作为诊断ACOP的最直接证据，国外多为检测静脉血6o因COHb值相对稳定，动、静脉血中COHb浓度基本一致，故动、静脉血COHb检测结果可以相互替代6,18。另外，血常规、生化检查、心肌酶谱、心电图、肺CT和脑CT对诊断与鉴别诊断、病情评估均有重要意义。3 .诊断
5、与鉴别诊断ACoP的诊断包括：明确中毒病史，分析中毒环境、气体来源和中毒时间，以及同时中毒的其他人员情况等；全面问诊与查体，分析临床症状和体征，了解全身状况和重要脏器功能；化验检查COHb呈阳性（排除假阳性）是诊断ACOP的金标准，其他辅助检查也十分重要。ACOP鉴别诊断主要包括：药物中毒、毒品中毒、糖尿病性昏迷、急性脑血管病、急性心肌梗死等。另外，要注意ACOP合并脑梗死、或合并其他有害气体中毒和复合其他损伤等情况。4 .严重程度判断既往评定ACoP的严重程度，主要依据血液COHb数值、患者的症状和昏迷情况具体如下：轻度中毒时，患者可出现剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐或轻度至中度意识障
6、碍，但无昏迷，血CoHb浓度可高于10%；中度中毒时，患者意识障碍表现为浅至中昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者，血COHb可高于30%；重度中毒时，患者意识障碍程度达深昏迷或去皮质状态，或存在脑水肿、休克、严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、锥体系或锥体外系损害体征，血COHb可高于50机上述判断方法可为临床诊断和评估提供指导。但在实际工作中，常见ACOP患者的临床表现与血液COHb水平不一致，迟发性脑病发生率与血液COHb数值和昏迷程度也不一致，即COHb测定数值较低的ACOP患者也可能发生迟发性脑病，部分COHb测定数值较高的ACOP患者则未发生迟发性脑病。血气分析中的乳酸水平
7、作为反映组织细胞缺氧的重要指标，对于ACOP严重程度的判定也具有一定意义。专家共识：ACOP的临床症状及轻重程度不一，常有多系统损害表现，尤以神经系统、循环系统、呼吸系统损害为主；辅助检查是ACOP诊断、病情评估的重要依据，COHb阳性是AeOP诊断的金标准，但COHb阴性不能排除AeOP诊断，COHb阳性需与假阳性进行鉴别。建议生化检查、心肌酶谱、血气分析、心电图及肺部、脑部CT作为重度ACoP患者的常规检查项目；诊断依据包括病史、临床表现和辅助检查等，需要综合考虑和分析。鉴别诊断主要依据病史、心电图及肺部、脑部CT等检查结果；应以临床症状和体征为主，结合血液检查、心电图和影像学检查结果评估
8、ACOP病情。中毒时间和环境中一氧化碳浓度对患者病情有重要影响，应予以重视。三、接诊时的处理轻症患者可尽早开始高压氧治疗。急危重症患者应按急诊抢救流程开展救治，给予生命体征监测，开通静脉通路，补液、纠正休克和其他必要的药物治疗。呼吸道不通畅时，要清理口鼻腔分泌物，纠正肺水肿，必要时给予呼吸机支持治疗。同时全面评估病情，预防其他系统并发症，确保生命体征平稳和重要脏器功能的稳定，进行必要检查、辅助检查和鉴别诊断，为高压氧治疗创造条件。专家共识：ACOP是临床急症，应按急诊救治规范给予诊断、鉴别诊断、病情评估和必要的抢救措施；吸氧治疗是清除体内一氧化碳的重要手段，依据临床需要，考虑进行常压吸氧或高压
9、氧治疗。四、吸氧治疗吸氧治疗可以减轻组织缺氧，其中高压氧治疗是ACOP重要的治疗手段。国内、外在采用高压氧治疗ACoP方面存在明显差异，国外的高压氧治疗费用高、医疗保险支付严格、高压氧舱普及率不高，国内在ACOP病理生理机制、临床分析与病情评估方面不够完善，高压氧治疗的压力和次数尚无统一标准1 .常压氧治疗常压氧治疗适用于现场急救、转运过程、急诊抢救常压吸氧方式可采用鼻导管、鼻塞、面罩（简易面罩、贮氧袋面罩、Venturi面罩），以高流量为宜。如有常压吸纯氧设备，最好给予吸100%氧治疗。如是呼吸机辅助呼吸，可调高呼吸机氧浓度，最大限度尽快排出体内过多的一氧化碳。2 .高压氧治疗高压氧治疗是目
10、前临床上加速和促进一氧化碳与血红蛋白解离的有效方法在常压不吸氧的情况下，一氧化碳的半清除时间约为45h,总清除时间以6个半清除时间计算，约为2430h0给予0.24MPa高压氧治疗，一氧化碳的半清除时间可缩短为2040min,总清除时间约为24h,这是高压氧治疗的主要机制和依据国内外高压氧治疗的压力、单次吸氧时间、每日治疗次数、总疗程和具体方案等差别甚大，国际上也无完全统一的高压氧治疗方案。在高压氧医学应用发达国家，如欧洲、美国和澳大利亚等国，高压氧治疗仅适用于ACOP早期，其主要作用和目的在于促进一氧化碳清除，对于无明显临床症状和脱离中毒环境24h的患者不建议给予高压氧治疗，而是进行常压氧治
11、疗，每日1次，每次46h,连续57d。对于必需进行高压氧治疗的患者，通常选择治疗压力为0.24（或0.25）0.28MPa的高压氧，单次吸氧时间6090min,24h内给予12次治疗，少数采用3次治疗（第1次采用较高压力，之后逐次降低压力）。24h后，体内一氧化碳清除完毕，一般不建议再实施高压氧治疗。如需强化高压氧治疗效果，应将治疗压力降至0.20MPa或以下，进行35次治疗。目前国外在ACOP治疗方法、高压氧治疗方案的选择方面尚存在分歧，主要的争议点是常压氧与高压氧治疗的选择，以及每日进行高压氧治疗的次数。国内采用高压氧治疗ACOP,其目的不仅在于加速清除一氧化碳，还包括促醒、预防一氧化碳中
12、毒迟发性脑病等。在一氧化碳中毒24h内给予高压力高压氧治疗后，主张仍继续行高压氧治疗。虽然缺乏循证医学的证据支持，但多数高压氧业内专家认为可采用下述治疗方案：高压氧治疗压力为0.200.25MPa,吸氧时间60min,每日治疗次数2、3次，连续治疗IOd后改为每日1次，最长疗程建议3飞个月。该高压氧治疗方案与国外差别较大，且国内也有高压氧业内专家和相关领域专家对此提出不同看法，争议的焦点在于连续给予高压力、高频次的高压氧治疗可能会加重中枢神经的缺血缺氧再灌注损伤。由此可见，以清除体内一氧化碳为目的的治疗，宜采用较高压力的高压氧治疗方案；以神经保护为目的的治疗，宜采用较低压力的高压氧治疗方案。专
13、家共识：常压吸氧是ACOP的重要治疗方法之一，无法实施高压氧治疗时可给予常压氧治疗，直至COHb水平接近正常（3给、中毒症状得到缓解。建议每次吸氧时间6h；依据体内一氧化碳自然清除时间约2430h的病理生理规律，建议将AeOP的高压氧治疗分为2个阶段，即脱离一氧化碳中毒后24h内为第1阶段，超过24h为第2阶段；第1阶段高压氧治疗的目的是尽早一次性清除体内的一氧化碳，建议选择高压力高压氧治疗方案，压力0.22025MPa,吸氧时间6090in0不建议24h内采用2次或3次高压氧治疗；对中毒时间超过6、8h,伴有严重挤压伤、重度昏迷、心肌损害、严重酸中毒、皮损等并发症的重度患者，可在首日进行2次
14、高压氧治疗。建议高压氧压力O.150.20MPa,吸氧时间60min,2次高压氧治疗间隔68h;第2阶段高压氧治疗的目的是保护组织与器官功能，预防一氧化碳中毒迟发性脑病。建议高压氧压力0.150.20MPa,吸氧时间60min,每日1次。不建议将每日2次高压氧治疗作为第2阶段常规使用方案；对于中毒时间短、临床症状轻的患者，建议进行:TlO次高压氧治疗；中毒时间长（超过6、8h）、临床症状重的重症患者，根据病情需要，高压氧治疗可维持45周；如治疗过程中发生一氧化碳中毒迟发性脑病，则按照其治疗规范进行综合治疗。3 .临床特殊情况的ACOP高压氧治疗原则和建议孕妇的高压氧治疗：孕妇发生一氧化碳中毒较
15、一般人群的损害大，国际上通常把孕妇ACOP作为高压氧治疗I类适应证。考虑到高压氧对孕妇和胎儿的风险，建议首次治疗采用高压氧压力0.220.25MPa,吸氧时间6（90min,后续治疗采用常压氧，维持35次，至症状消失。婴幼儿与小儿高压氧治疗：由于婴幼儿与小儿抵抗力弱，临床症状重，尤其是心肺功能易受影响。若遇患儿生命体征不平稳，基于婴幼儿与小儿诊疗的特殊性，建议请儿科给予必要的专科处理，保证患儿高压氧治疗的安全。高压氧治疗的压力、吸氧时间需做适当调整，首次治疗压力建议0.180.20MPa,每次吸氧20min,后休息5min,总吸氧时间40min或60min0需要指出的是，婴幼儿和小儿发生迟发性
16、神经精神后遗症的概率较小，但死亡率较成人高，所以儿科的专科处理十分重要。生命体征不稳定患者的高压氧治疗：对于出现心衰、自主呼吸不能维持、休克等严重问题的患者，应在急诊科进行积极的救治，为高压氧治疗创造条件。一旦患者条件和救治技术允许，可以安排医护人员进舱，在高压氧舱延续必要的药物治疗，并使用舱内气控呼吸机，确保患者在呼吸和循环基本稳定的情况下开展高压氧治疗。心肌严重损害的患者，应积极进行防治和保护治疗，观察肌钙蛋白I等心肌酶谱及心电图的动态变化，由心脏专科排除急性冠脉综合征等相关风险后，建议积极实施高压氧治疗。长时间昏迷患者的高压氧治疗：一氧化碳中毒所致昏迷的病理生理基础是脑干和大脑功能的损害，而非体内一氧化碳未清除，故不建议使用0.25MPa或更高压力的高压氧治疗或增加每日治疗次数。建议选择压力0.150.2
