高血压的心脏损害.ppt

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1、高血压的心脏损害高血压的心脏损害高血压的心脏损害高血压的心脏损害内容提要：一、前言内容提要：一、前言 二、左室肥厚二、左室肥厚LVH 三、冠心病三、冠心病 四、心力衰竭四、心力衰竭 五、心律失常五、心律失常 六、大型临床试验六、大型临床试验 七、高血压心脏损害降压七、高血压心脏损害降压 药物的选择药物的选择未经治疗高血压的并发症未经治疗高血压的并发症 与血压持续升高引起心血管变化或伴随与血压持续升高引起心血管变化或伴随并加速粥样硬化有关。并加速粥样硬化有关。高血压相关的发病率和死亡率随高血压相关的发病率和死亡率随SBP和和DBP的升高呈进行性增加。的升高呈进行性增加。DBP每升高每升高6mmH

2、g，发病率和死亡率危险性增高近，发病率和死亡率危险性增高近一倍。一倍。动态血压与靶器官损害程度密切相关动态血压与靶器官损害程度密切相关Massie,BM 1999高血压的心血管并发症高血压的心血管并发症注：高血压性可通过降压本身防止，粥样硬化性为多因素，降注：高血压性可通过降压本身防止，粥样硬化性为多因素，降 压不能完全阻止发生。压不能完全阻止发生。高血压性高血压性粥样硬化性粥样硬化性加速恶化型高血压加速恶化型高血压冠心病冠心病出血性脑卒中出血性脑卒中猝死猝死充血性心衰充血性心衰其他心律失常其他心律失常肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化粥样栓塞性卒中粥样栓塞性卒中主动脉夹层主动脉夹层周围血管病周围血

3、管病左室肥厚左室肥厚高血压相关心脏损害高血压相关心脏损害 心脏并发症为高血压并发症和死亡率主要原因，心脏并发症为高血压并发症和死亡率主要原因，预防心脏并发症也是预防高血压并发症的主要预防心脏并发症也是预防高血压并发症的主要目的之一。目的之一。约约2-10%慢性高血压病人有慢性高血压病人有LVH心电证据，心电证据，30%符合符合UCG诊断标准。诊断标准。LVH已被确定为高血压并发症和死亡率上升的已被确定为高血压并发症和死亡率上升的指征，不论血压水平高低，若指征，不论血压水平高低，若LVH存在，危险存在，危险增加数倍。增加数倍。LVH引起或加剧高血压心脏并发症，充血心衰，引起或加剧高血压心脏并发症

4、，充血心衰，室性心律失常，心肌梗塞和猝死。室性心律失常，心肌梗塞和猝死。Massre,BM,1999高血压病导致心血管并发症高血压病导致心血管并发症 高血压增加左室心肌张力，通常高血压增加左室心肌张力，通常心肌肥厚（心肌肥厚（LVH）加速冠脉粥样硬化加速冠脉粥样硬化 冠心病（心肌缺血，梗死，猝死及冠心病（心肌缺血，梗死，猝死及心律失常心律失常心力衰竭）心力衰竭）高血压病心血管并发症与血压水平高血压病心血管并发症与血压水平 血压越高，心血管并发症越多血压越高，心血管并发症越多 高血压使粥样硬化加速，未控制高血压高血压使粥样硬化加速，未控制高血压:美国：美国：50%死于冠心病或心力衰竭死于冠心病或

5、心力衰竭 33%死于脑卒中死于脑卒中 10-15%死于肾功能衰竭死于肾功能衰竭 中国：中国：58死于脑卒中死于脑卒中 17死于冠心病死于冠心病从高血压到心血管病的途径从高血压到心血管病的途径:三个相关过程三个相关过程 搏动性血流（pulsatile flow）内皮细胞功能障碍 平滑肌细胞增生 小动脉及细小动脉硬化，靶器官损害，眼、脑、心、肾、外周及大血管（主动脉）受累导致动脉瘤及夹层。高血压性心脏病诊断标准高血压性心脏病诊断标准（1）同时有高血压和左室肥厚）同时有高血压和左室肥厚（LVH）（2）或者心脏增大、心力衰竭等，并排除）或者心脏增大、心力衰竭等，并排除其他病因其他病因左室心肌肥厚（左室

6、心肌肥厚（LVH）(Left Ventricular Hypertrophy)发生率：约20-40%为独立危险因素，其危害：收缩功能减退 心肌顺应性降低，导致舒张功能不全 冠脉储备下降 室性心律失常增加左室心肌肥厚发生机理左室心肌肥厚发生机理多因素：多因素：压力（后）负荷增加，SBP与LVH关系很密切 血流动力学性容量负荷（LVSV左室每搏量，LV mass 左室重量）其他：肥胖 交感神经活性 肾素血管紧张素（RAA）水平 全血粘度（可能增加周围血管阻力）左室肥厚体检诊断左室肥厚体检诊断 抬举性心尖搏动为抬举性心尖搏动为LVH可靠体征可靠体征 心尖搏动增强，搏动范围扩大（左侧卧心尖搏动增强，搏

7、动范围扩大（左侧卧3cm）常伴常伴A2 亢进亢进 ，50有有S4左室增大的胸左室增大的胸X线表现线表现 心胸比率心胸比率0.5提示左室增大提示左室增大（不能区分肥厚或扩大）（不能区分肥厚或扩大）左室心肌肥厚的诊断左室心肌肥厚的诊断（无统一标准）（无统一标准）ECG Sokolow-Lyons电压标准：R1+SIII 2.5mv Rv5或Rv6 2.6mv RavL1.2mv Rv5或Rv6+Sv13.5mv RavF2.0mv Sv1 2.4mv 类本位曲折 V5或V6 0.05秒（成人）ST T改变（与QRS波方向相反）左室心肌肥厚的诊断左室心肌肥厚的诊断 ECG Romhilt-Estes

8、(point score)计分计分 肢导肢导 R或或S 2.0mv 心前导心前导 Sv1或或v2 3.0mv 3分分 R5或或V6 3.0mv ST段改变（有段改变（有/无洋地黄）计无洋地黄）计1分或分或2分分 左房肥大，左房肥大，3分分 电轴左偏电轴左偏 30，2分分 QRS 0.09秒及类本位曲折（秒及类本位曲折（V5，V6）0.05秒，各秒，各1分分 计分计分 5分，肯定分，肯定LVH 计分计分 4分，很可能有分，很可能有LVHECGECG诊断诊断LVHLVH（按解剖及（按解剖及UCG研究）敏感性：研究）敏感性：Sokolow-Lyons 25%Romhilt-Estes计分计分 50%

9、（与病因有关，（与病因有关，CAD时敏感性下降）时敏感性下降）特异性：特异性：95%ECG诊断诊断LVH 心电图诊断心电图诊断LVH的敏感性不及的敏感性不及UCG，但有重，但有重要预后意义要预后意义 流行病学：流行病学：LVH患者死亡率较对照增加患者死亡率较对照增加2倍以上，同时复极异常，心血管死亡率倍以上，同时复极异常，心血管死亡率更高更高 临床：心电图临床：心电图LVH者者12年内死亡率高达年内死亡率高达59，其中，其中45岁，男性岁，男性8年内死亡率超年内死亡率超过过50UCG 诊断诊断LVH 病理：病理：心肌厚度心肌厚度1.3cm为为LVH UCG：心肌厚度心肌厚度1.1cm为为LVH

10、 计算左室重量公式（计算左室重量公式（Devereux校正公式）校正公式）LVM(g)=0.81.04(LVST+PWT+LVDd)3 LVDd3+0.6 LVM1(g/m2):左室重量指数左室重量指数=LVM/BSA PWT：左室后壁厚度：左室后壁厚度 LVST:室间隔厚度室间隔厚度 LVDd ：左室舒张末期直径，：左室舒张末期直径，BSA：体表面积：体表面积 判断标准：男判断标准：男125g/m2为为LVH 女女120g/m2为为LVH（上海高血压研究所试行标准）（上海高血压研究所试行标准）UCG 诊断诊断LVH UCG左室切面构形诊断左室切面构形诊断LVH敏感性为心敏感性为心电图电图71

11、0倍倍 LVMI左室重量指数可反映左室重量指数可反映LVH与尸检符与尸检符合率相关最好合率相关最好LVMI正常值无统一标准正常值无统一标准 Devereux推荐男推荐男134 g/m2 为为UCG诊断诊断LVH标准标准 女女110 g/m2 如以如以IVST与与PWT实测值诊断实测值诊断LVH与与LVMI符合率符合率较高，但假阳性率也高，较高，但假阳性率也高，因因IVSTRPNT受年龄影响外与体表面积有关，看受年龄影响外与体表面积有关，看不较正肥胖者易诊断有不较正肥胖者易诊断有LVH心肌肥厚类型及发生率心肌肥厚类型及发生率依依LVM及左室壁相对厚度分及左室壁相对厚度分5型：型：向心性肥厚：向心

12、性肥厚：LVM增加增加+室壁厚度增加（室壁厚度增加（11%）向心性重塑：向心性重塑：LVM正常正常+室壁厚度增加（室壁厚度增加（14%）离心性肥厚：离心性肥厚：LVM增加增加+室壁厚度正常（室壁厚度正常（24%）非对称性间隔肥厚：肥厚限于室间隔，少见（非对称性间隔肥厚：肥厚限于室间隔，少见（2%）正常结构型（正常结构型（4%）逆转左室心肌肥厚的益处逆转左室心肌肥厚的益处 减少心血管并发症，降低心血管死亡率 改善左室充盈程度，改善舒张功能 改善冠脉储备，增加心肌灌注 减少室性心律失常发生率逆转逆转LVH机理及其他机理及其他 逆转逆转LVH机制不清机制不清 长期有效降压治疗为逆转首要条件长期有效降

13、压治疗为逆转首要条件 单纯降压不是逆转单纯降压不是逆转LVH唯一因素：唯一因素：神经、体液、内分泌激素等对心肌细胞神经、体液、内分泌激素等对心肌细胞及其间质成分内信息传递基因表达的影及其间质成分内信息传递基因表达的影响，也是逆转重要因素。响，也是逆转重要因素。如何逆转心肌肥厚如何逆转心肌肥厚 利尿剂利尿剂 受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂（钙拮抗剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素血管紧张素受体受体AT1钙拮抗剂（钙拮抗剂（ATRA）受体阻滞剂受体阻滞剂各类降压药物逆转各类降压药物逆转LVH疗效比较疗效比较-30-25-20-15-10-50利尿剂左心

14、室重量指数的变化（%）-阻滞剂钙拮抗剂ACE抑制剂13%9%6%7%*除直接血管扩张剂外，各类降压药都有逆转LVH功效，其程度不同经治疗时间校正的均值和95可信限*P0.01，不同药物之间P0.10，不同类型药物之间Schmieder et al,JAMA.1996;275:1507-1503.左室重量的变化左室重量的变化Losartan的长期的长期AT1受体阻滞作用受体阻滞作用0.850.90.9511.051.11.15PWT(cm)-LosPWT(cm)-HCTZIVST(cm)-LosIVST(cm)-HTZbaseline10 months22 months(cm)左室重量的变化左室

15、重量的变化Losartan的长期的长期AT1受体阻滞作用受体阻滞作用100105110115120125130135140haseline10 months22 monthslos 50mg;N=42HCTZ 25mg;N=28LVM1g/m2逆转逆转LVH的大型临床试验的大型临床试验LIFE(Losartan Intervention For End point Reduction in Hypertension)设计：随机，三盲，控制，平行组，双哑设计：随机，三盲，控制，平行组，双哑 病人：高血压并病人：高血压并LVH，8300例，例，55-88岁（除外心梗、岁（除外心梗、心衰及卒中）心衰

16、及卒中）治疗：治疗：Losartan 50-100mg/d，氨酰心安，氨酰心安50-100mg/d，为控制血压可加为控制血压可加HCT及其他降压药及其他降压药 随访：随访：5年，进行中年，进行中 一级终点：心血管死亡率及事件一级终点：心血管死亡率及事件 二级终点：二级终点：LVH回缩回缩高血压病加速冠心病（冠脉损害）高血压病加速冠心病（冠脉损害）高血压为心肌缺血、梗死的主要危险因素 Framingham：高血压患者无症状心肌缺血增多 高血压发生无症状心肌缺血及猝死较多 冠脉事件随DBP升高而升高，经治疗85-90mmHg后减少9 Western cohorts18 Eastern cohortsCHD 和舒张压和舒张压近似平均近似平均DBP(mm Hg)近似平均近似平均 DBP(mm Hg)0.250.501.002.004.007080901000.250.501.002.004.00708090100Source:Lancet 1990;335:765-74&1998;352:1801-07相对危险性n=420.000事件4856个n=124.774事件心血管病死亡率和通常心血管病