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1、心力衰竭心力衰竭 概述概述u心力衰竭的概念心力衰竭的概念u在各种致病因素作用下，心肌的收缩和在各种致病因素作用下，心肌的收缩和(或或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。理生理过程。心功能不全与心力衰竭心功能不全与心力衰竭u心功能不全心功能不全u包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。至失代偿的整个过程。u心力衰竭心力衰竭u患者出现明显的症状和体征，属于心功能患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段不全的失代偿阶
2、段。第一节第一节心力衰竭的病因和诱因心力衰竭的病因和诱因u一、病因一、病因u舒缩障碍舒缩障碍u负荷过重负荷过重心输出量不足心输出量不足血液回流障碍血液回流障碍缺血缺血瘀血瘀血始动环节始动环节(一一)心肌受损心肌受损(二二)心脏负荷过度心脏负荷过度u压力负荷：压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后心室收缩时承受的负荷，又称为后 负荷负荷u容量负荷：容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷 二、诱因二、诱因u感染感染u 心律失常心律失常u 电解质及酸碱平衡紊乱电解质及酸碱平衡紊乱 u 妊娠和分娩妊娠和分娩u 其他其他第二节第二节心力衰竭的分类心力衰竭的分类u
3、按心力衰竭的发展速度分为按心力衰竭的发展速度分为u急性心力衰竭急性心力衰竭u慢性心力衰竭慢性心力衰竭u按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能u收缩性衰竭收缩性衰竭 u舒张性衰竭舒张性衰竭u按病变累及的部位按病变累及的部位u左心衰竭左心衰竭u右心衰竭右心衰竭u全心衰竭全心衰竭u按心输出量按心输出量u低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭u高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭第三节第三节心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制舒张舒张收缩收缩一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱u 收缩相关蛋白质被破坏收缩相关蛋白质被破坏u 心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱u 心肌兴奋收缩耦联障碍心肌兴奋收缩耦联障碍u 心肌的不平
4、衡生长心肌的不平衡生长1.心肌收缩蛋白的破坏心肌收缩蛋白的破坏u心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降坏，心肌收缩力下降u严重缺血缺氧严重缺血缺氧 线粒体肿胀线粒体肿胀u细菌病毒感染细菌病毒感染 溶酶体破坏溶酶体破坏u中毒（锑等中毒（锑等)中性粒、巨噬细中性粒、巨噬细胞浸胞浸u 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 2、心肌能量代谢紊乱、心肌能量代谢紊乱u心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 u 能量利用障碍能量利用障碍 u 心肌储能减少心肌储能减少(1)(1)心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍u常见的原因常见的原因:u 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧;u 维生素维
5、生素B B1 1缺乏缺乏 ATPATP 生成减少生成减少 u 心机过度肥大心机过度肥大ATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果CaCa2+2+转运障碍转运障碍CaCa2+2+分布异常分布异常CaCa2+2+超载超载CaCa2+2+与肌钙蛋白作用异常与肌钙蛋白作用异常细胞水肿细胞水肿线粒体形态功能异常线粒体形态功能异常提供的化学能提供的化学能转化的机械能转化的机械能蛋白质合成蛋白质合成心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱(2)(2)心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍u肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:u V1():活性最高活性最高u V2():活性次之活性次之u V3():活性最低活性最低u过
6、度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活酶活性下降，性下降，原因是原因是 V1 型转变为型转变为 V3 型型3、心肌兴奋、心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍u 肌浆网处理肌浆网处理Ca2+Ca2+功能障碍功能障碍u 胞外胞外Ca2+Ca2+内流障碍内流障碍u 肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍(1)肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍u肌浆网肌浆网Ca2+摄取能力摄取能力u 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆供应不足，肌浆网网u Ca2+泵活性减弱泵活性减弱u肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量u 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄
7、取Ca2+增多，不增多，不利利u 于肌浆网的钙储存于肌浆网的钙储存。肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量Ry-Ry-受体受体Ca2+Ca2+钙储存蛋白钙储存蛋白H+肌浆网储存钙减少H+浓度增加Ry-受体减少(2)胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍Ca2+Ca2+K+肾上腺素肾上腺素+受体受体腺甘酸环化酶激活腺甘酸环化酶激活ATPcAMPH+心肌收缩心肌收缩v 高钾血症时高钾血症时K+可阻止可阻止Ca2+的内流的内流v 1 1-肾上腺受体下调肾上腺受体下调v 心肌内去甲肾上腺素减少心肌内去甲肾上腺素减少v 酸中毒降低酸中毒降低受体对去甲肾上腺素受体对去甲肾上腺素 的敏感性的敏感性 u(3)肌钙蛋白与肌
8、钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍u 酸中毒时，酸中毒时，H+H+与肌钙蛋白的亲和力比与肌钙蛋白的亲和力比uCaCa2+2+大大,占据了占据了troponintroponin上的上的CaCa2+2+结合部位结合部位 4 4、心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长 u肥大心肌发生衰竭的基础肥大心肌发生衰竭的基础u心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增u长长,去甲肾上腺素含量减少去甲肾上腺素含量减少u肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧u心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加u肥大心
9、肌肌浆网肥大心肌肌浆网Ca2+Ca2+处理能力下降处理能力下降二、心肌舒张性能异常二、心肌舒张性能异常Ca2+与调节与调节蛋白解离蛋白解离心肌收缩完毕心肌收缩完毕胞浆胞浆Ca2+肌球蛋白肌球蛋白头部和肌头部和肌动蛋白分离动蛋白分离 横桥解除横桥解除心肌舒张心肌舒张u细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓u肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍u心室舒张势能减少心室舒张势能减少u心室硬度心室硬度、顺应性、顺应性 u常见原因是心肌肥大常见原因是心肌肥大,炎细胞浸润炎细胞浸润,纤维化纤维化三、心脏各部舒缩活动的不协调三、心脏各部舒缩活动的不协调u常见原因：常见原因：u心律失常如：心
10、律失常如：同一心室，由于病变呈区域同一心室，由于病变呈区域u性分布：性分布：u病变轻的区域心肌舒缩活动病变轻的区域心肌舒缩活动u病变重的区域心肌完全丧失收缩功能病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 u非病变区心肌功能相对正常非病变区心肌功能相对正常 u不协调不协调心输出量心输出量心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经-体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应心输出量心输出量神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活 v 交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活v 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固
11、酮系统激活 增强心肌收缩力增强心肌收缩力 增加血容量增加血容量 维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注v 快速快速作用作用v 慢速慢速作用作用 促进心肌的肥大促进心肌的肥大心内代偿心内代偿 v 心率加快心率加快v 心脏扩张心脏扩张v 心肌肥大心肌肥大1.心率加快心率加快v 机制压力感受器压力感受器传入冲动传入冲动交交感感神神经经兴兴奋奋心心率率容量感受容量感受器兴奋器兴奋迷走神经兴迷走神经兴奋性减弱奋性减弱心输心输出量出量心室舒张心室舒张末期容积末期容积v 利在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊心率过快心率过快(150次次/分分)对机体不利对机体不利:增加心肌耗氧量增加心肌
12、耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足冠脉血流过少；心室充盈不足2 2、心脏扩张心脏扩张v紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 代偿代偿v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 失代偿失代偿3.心肌肥大心肌肥大v心肌肥大的定义心肌肥大的定义心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞体积增大，重量增加离心性肥大离心性肥大 在长期容量负荷作在长期容量负荷作用下，心肌纤维用下，心肌纤维
13、呈呈串联性增生串联性增生。向心性肥大向心性肥大 在长期压力负荷作在长期压力负荷作用下用下，心肌纤维呈心肌纤维呈并联性增生。并联性增生。v心肌肥大的种类心肌肥大的种类u（一）肺循环瘀血引起的变化（一）肺循环瘀血引起的变化u当当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环时，即出现肺循环瘀瘀u 血征，见于左心衰竭血征，见于左心衰竭u肺瘀血的主要表现肺瘀血的主要表现:呼吸困难呼吸困难呼吸困难的机制呼吸困难的机制:v 肺瘀血、肺水肿肺瘀血、肺水肿肺顺应性肺顺应性v 气道阻力气道阻力v 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸感受器，引起反射性浅快呼吸 呼吸困难
14、的表现形式呼吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 v端坐呼吸端坐呼吸 v夜间阵发性呼夜间阵发性呼吸困难吸困难 劳力性呼吸困难的发生机制劳力性呼吸困难的发生机制:v回心血量增多，加重肺瘀血回心血量增多，加重肺瘀血v心率加快，舒张期缩短心率加快，舒张期缩短v机体活动时需氧量增加机体活动时需氧量增加端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制:v端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀v 血减轻血减轻v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大,肺活量增加肺活量增加v端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻夜间阵发性呼吸困难的发生机制夜间
15、阵发性呼吸困难的发生机制:v入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩v入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重瘀血、水肿加重v入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低（二）体循环淤血引起的变化（二）体循环淤血引起的变化u当当CVP16 cmH2O时，即出现体循环瘀时，即出现体循环瘀血血u征，见于征，见于右心衰竭右心衰竭及及全心衰竭全心衰竭u主要表现：主要表现：u颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张u肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害u胃肠道瘀血所致的食欲不振等消化道胃肠道瘀血所致的食欲不振等消化道u症状症状u 心性水肿心性水肿u特点为特点为:u心输出量减少心输出量减少 u 射血分数降低射血分数降低u 心室充盈受损心室充盈受损u 心率增快心率增快v 心慌、无力、头晕心慌、无力、头晕v 皮肤苍白皮肤苍白v 尿少尿少v 心源性休克心源性休克 临床表现临床表现:v 防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因v 改善心脏的舒缩功能改善心脏的舒缩功能v 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量减轻心脏前、后负荷，提高心输出量v 纠正水、电解质和酸碱平衡纠正水、电解质和酸碱平衡
