心肌梗死心电图.ppt

上传人:p** 文档编号:608581 上传时间:2023-12-01 格式:PPT 页数:65 大小:1.16MB
下载 相关 举报
心肌梗死心电图.ppt_第1页
第1页 / 共65页
心肌梗死心电图.ppt_第2页
第2页 / 共65页
心肌梗死心电图.ppt_第3页
第3页 / 共65页
心肌梗死心电图.ppt_第4页
第4页 / 共65页
心肌梗死心电图.ppt_第5页
第5页 / 共65页
心肌梗死心电图.ppt_第6页
第6页 / 共65页
心肌梗死心电图.ppt_第7页
第7页 / 共65页
心肌梗死心电图.ppt_第8页
第8页 / 共65页
心肌梗死心电图.ppt_第9页
第9页 / 共65页
心肌梗死心电图.ppt_第10页
第10页 / 共65页
亲,该文档总共65页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《心肌梗死心电图.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心肌梗死心电图.ppt(65页珍藏版)》请在第壹文秘上搜索。

1、心肌梗死的定义:心肌梗死的定义:冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞,导形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞,导致冠状动脉血流中断或急剧减少,相应的致冠状动脉血流中断或急剧减少,相应的心肌严重而持久地急性缺血,最终导致心心肌严重而持久地急性缺血,最终导致心肌缺血性坏死。肌缺血性坏死。临床上常表现为胸痛、急性循环功能临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性的心电图演变。的一系列特征性的心电图演变。诊断依靠典型诊断依靠典型临床表现临床表现,特征性,特征性心电心电图图

2、及及血清酶学血清酶学的动态变化确诊。的动态变化确诊。心电图诊断阳性率约心电图诊断阳性率约80%。心肌梗死中心部分心肌发生心肌梗死中心部分心肌发生坏死坏死,坏死,坏死周围的心肌发生周围的心肌发生损伤损伤和和缺血缺血。心肌梗死的心电图改变表现为心肌梗死的心电图改变表现为坏死型坏死型、损损伤型伤型和和缺血型缺血型改变三者的合并。改变三者的合并。心肌缺血、损伤、坏死与心电图波形的关系心肌缺血、损伤、坏死与心电图波形的关系 T波倒置、对称波倒置、对称 (最早期(最早期T波、宽大高尖)波、宽大高尖)缺血性缺血性T波改变波改变 A.内膜下缺血,内膜下缺血,T波高耸直立;波高耸直立;B.外膜下缺血,外膜下缺血

3、,T波波倒置呈冠状倒置呈冠状T;C.穿壁性缺血,穿壁性缺血,T波倒置加深。波倒置加深。在心肌梗死发病数小时内(超急期),在心肌梗死发病数小时内(超急期),宽大、高耸宽大、高耸T波可能是由于内膜下心肌缺波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。外溢造成局部高钾所致。心肌梗死时外膜下心肌缺血范围较广,心肌梗死时外膜下心肌缺血范围较广,该处复极延迟,复极程序与正常不同,从该处复极延迟,复极程序与正常不同,从内侧开始,内侧开始,T波向量背对缺血部位,故波向量背对缺血部位,故T波波倒置、尖深二肢对称(冠状倒置、尖深二肢对称(冠状T)。)。1暂时、可恢复的,仅影响了复极过程。暂

4、时、可恢复的,仅影响了复极过程。2病理检查可无组织学改变。病理检查可无组织学改变。3心肌受轻而短暂的损伤,其他方式如损心肌受轻而短暂的损伤,其他方式如损伤、压力、炎症也可产生同样改变。心伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌细胞内超微结构中可逆性改变。肌细胞内超微结构中可逆性改变。面对梗死区面导联面对梗死区面导联ST段抬高段抬高、对侧面、对侧面ST段压低。段压低。ST段抬高的形态段抬高的形态A 平台型,平台型,B 弓背状型,弓背状型,C 凸面向上型,凸面向上型,D 凹凹面向下型,面向下型,E 正常形态型,正常形态型,F 单向曲线型单向曲线型1舒张期损伤电流学说:舒张期损伤电流学说:受损心肌极化程

5、度较正常心肌低,二受损心肌极化程度较正常心肌低,二部位间产生电位差,电流自强处流向弱处,部位间产生电位差,电流自强处流向弱处,这种电流称损伤电流,此电流发生于心室这种电流称损伤电流,此电流发生于心室舒张期称舒张期损伤电流,由于损伤型心舒张期称舒张期损伤电流,由于损伤型心肌除极过程未受到明显影响,能正常除极肌除极过程未受到明显影响,能正常除极产生产生QRS,除极完后复极受影响产生电位除极完后复极受影响产生电位差,把差,把T-P段压低,而显出段压低,而显出ST段的抬高。段的抬高。2收缩期损伤电流学说收缩期损伤电流学说 缺血心肌不能完全除极,与正常除极缺血心肌不能完全除极,与正常除极的心肌不同,在细

6、胞膜上带有正电荷,二的心肌不同,在细胞膜上带有正电荷,二者之间产生电流,即收缩期损伤电流。为者之间产生电流,即收缩期损伤电流。为心外膜一侧损伤,使朝向外膜面上边的导心外膜一侧损伤,使朝向外膜面上边的导联联ST段升高。段升高。3除极波受阻除极波受阻 当部分心肌损伤时,产生保护性除极当部分心肌损伤时,产生保护性除极受阻,即大部分除极心肌呈负电位时,部受阻,即大部分除极心肌呈负电位时,部分受损伤部位不除极,仍为正电位,出现分受损伤部位不除极,仍为正电位,出现电位差,产生与受损区同向的电位差,产生与受损区同向的ST向量,以向量,以此解释持续持久的此解释持续持久的ST段抬高似更合理。段抬高似更合理。面向

7、梗死部位的导联出现面向梗死部位的导联出现ST段抬高,与其对段抬高,与其对应的导联可出现应的导联可出现ST段压低,称为对应性段压低,称为对应性ST段压段压低。低。如急性下壁心肌梗死如急性下壁心肌梗死(II、III、aVF),与与其对应的其对应的I、aVL导联可出现导联可出现ST段压低;后壁心段压低;后壁心肌梗死肌梗死(V7、V8、V9)时,其对应的时,其对应的V1、V2导联导联可出现可出现ST段压低。段压低。急性广泛前壁心肌梗死的演变过程急性广泛前壁心肌梗死的演变过程下壁(下壁(II、III、aVF)对应性对应性ST-T改变改变局限于几个相关导联,如下壁导联、侧壁局限于几个相关导联,如下壁导联、

8、侧壁导联,导联,ST段抬高呈弓背向上,段抬高呈弓背向上,ST段抬高程度十分显著,有时可达段抬高程度十分显著,有时可达10mm,ST段抬高呈动态变化,一般于段抬高呈动态变化,一般于1w左右回左右回至基线。至基线。1心肌损伤虽较严重,但是暂时的,可恢心肌损伤虽较严重,但是暂时的,可恢复的。复的。2病理检查:可无组织学改变。病理检查:可无组织学改变。异常异常Q波(波(Q1/4R深度,宽深度,宽0.04s或或QS,胸前导胸前导R波增生不良等)。波增生不良等)。钳夹冠脉后的实验性心梗钳夹冠脉后的实验性心梗 除极波背向坏死区进行。除极波背向坏死区进行。梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以梗死的心肌在心外膜下心

9、肌层失活以后,失去其除极向量,而心脏的其他部分后,失去其除极向量,而心脏的其他部分心肌仍然照常发生除极向量。心肌仍然照常发生除极向量。1不仅影响复极,也影响除极。不仅影响复极,也影响除极。2心肌受损达极度,不能恢复。心肌受损达极度,不能恢复。3病理切片,心肌组织坏死。病理切片,心肌组织坏死。各期价值:损伤型最大。各期价值:损伤型最大。不能凭一次心电图下结论,必须进行反复不能凭一次心电图下结论,必须进行反复复查,(如复查,(如2小时复查一次),观察动态变化。小时复查一次),观察动态变化。临床上不可能象实验那样明确分为三型,三种临床上不可能象实验那样明确分为三型,三种改变往往在一个病人身上同时期内

10、都存在,梗改变往往在一个病人身上同时期内都存在,梗死部位,区域大小及梗死时间各异。死部位,区域大小及梗死时间各异。发病数小时内可出现超急期心电图发病数小时内可出现超急期心电图改变,此期是室颤的高发期,也是溶栓改变,此期是室颤的高发期,也是溶栓治疗的最好时机,但其图形不够典型,治疗的最好时机,但其图形不够典型,易被忽略。易被忽略。(1)ST段斜直形抬高:段斜直形抬高:ST段失去正常凹面向上的形态而变直,段失去正常凹面向上的形态而变直,呈斜直形抬高,抬高的程度逐渐增加,呈斜直形抬高,抬高的程度逐渐增加,ST段远侧与增高的段远侧与增高的T波升支融合。波升支融合。(2)T波增高:波增高:T波增高可能是

11、超急期最早的心电图波增高可能是超急期最早的心电图改变,有时出现与改变,有时出现与ST段改变之前,增高段改变之前,增高的的T波往往同时增宽。波往往同时增宽。(3)其他改变:)其他改变:如如VAT延长,延长,R波振幅增加。波振幅增加。超急性期心肌梗死超急性期心肌梗死 V2、V3、V4 T波呈高尖型波呈高尖型超急期超急期ST-T改变改变A 治疗前治疗前 B 治疗后治疗后ST-T回落回落 发生心肌梗死后发生心肌梗死后1224h内可由超急内可由超急期转变为急性充分演变期,是急性心肌期转变为急性充分演变期,是急性心肌梗死的典型表现(至数周)。梗死的典型表现(至数周)。(1)面对梗死区的导联上现)面对梗死区

12、的导联上现ST段弓背向段弓背向上型抬高,持续几上型抬高,持续几h几几d,可见动态改可见动态改变,变,ST段抬高进展很快,降低较慢,对段抬高进展很快,降低较慢,对应面导联应面导联ST段下移。段下移。(2)出现病理性)出现病理性Q波,波,QR/4,0.04s;或呈或呈QS、Qr及及R波增生不良现象,波增生不良现象,R波波逐渐下降。逐渐下降。(3)T波逐渐下降,可由直立逐渐转为倒波逐渐下降,可由直立逐渐转为倒置,倒置的程度逐渐加深,形成置,倒置的程度逐渐加深,形成“冠状冠状T”。心肌梗死的急性发展期心肌梗死的急性发展期急性前间壁心肌梗死急性前间壁心肌梗死胸痛胸痛6h,V1-V3出现出现QS波,波,S

13、T段斜行上升段斜行上升2-4mm急性前间壁心梗的演变急性前间壁心梗的演变A F 1-6d,G 14d,H 30d。此期在高耸此期在高耸T波开始降低后即可出现波开始降低后即可出现异常异常Q波(包括波(包括QS波),波),ST段从弓背向段从弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线,直上抬高逐渐下降至基线或接近基线,直立立T波可演变为后支开始(向下)倒置,波可演变为后支开始(向下)倒置,并逐渐加深。并逐渐加深。坏死型坏死型Q波、损伤波、损伤ST抬高和缺血性抬高和缺血性T波倒置此期内可同时并存。波倒置此期内可同时并存。(1)ST段由抬高逐渐恢复正常。段由抬高逐渐恢复正常。如心肌梗死(前间壁)超过如心肌梗死

14、(前间壁)超过6个月,个月,ST段抬高段抬高不不能恢复,应考虑室壁瘤的发生。能恢复,应考虑室壁瘤的发生。(2)T波演变:波演变:T波倒置逐渐加深,到最深后,波倒置逐渐加深,到最深后,又逐渐恢复正常(如伴慢性冠状动脉供血不又逐渐恢复正常(如伴慢性冠状动脉供血不全,全,T不恢复)或趋恒定不变。不恢复)或趋恒定不变。(3)R波振幅仍下降,病理性波振幅仍下降,病理性Q波持续存在波持续存在。急性下壁心肌梗死恢复期急性下壁心肌梗死恢复期 (3月)月)II、III、aVFC呈呈Qr波,波,ST不升高,不升高,T波倒置,波倒置,V5、V6呈呈qR波波急性下壁心肌梗死的演变过程急性下壁心肌梗死的演变过程注意前壁

15、对应性变化注意前壁对应性变化(1)主要是病理性)主要是病理性Q波,一旦形成很少消失。波,一旦形成很少消失。(2)R降低,有时呈降低,有时呈QS波。波。(3)ST-T恢复正常,或者反映慢性冠状动脉恢复正常,或者反映慢性冠状动脉供血不全特点,如供血不全特点,如ST段压低,段压低,T波倒置。波倒置。陈旧性下壁心肌梗死陈旧性下壁心肌梗死III、aVF遗留有坏死型遗留有坏死型Q波波AMI的演变(前壁、后壁)的演变(前壁、后壁)其特征性心电图表现在其特征性心电图表现在ST段和段和T波,波,分为三型。分为三型。无无Q波型心肌梗死不能单独由心电图波型心肌梗死不能单独由心电图作出诊断,只有当作出诊断,只有当ST

16、段和段和T波的变化持续波的变化持续24h以上,并伴有典型的胸痛和心肌酶谱的以上,并伴有典型的胸痛和心肌酶谱的变化时,才可以作出无变化时,才可以作出无Q波型心肌梗死的波型心肌梗死的诊断。诊断。1ST段压低型:部分导联段压低型:部分导联ST段压低段压低1mm。2ST段抬高型:部分导联段抬高型:部分导联ST段抬高段抬高12mm,可呈弓背向上,开始抬高,以后可呈弓背向上,开始抬高,以后转为压低。转为压低。3T波倒置型:部分导联波倒置型:部分导联T波倒置波倒置1mm多多与与ST段压低型并存。段压低型并存。急性无急性无Q波波心肌梗死心肌梗死I、II、III、V1-4 T波呈冠状波呈冠状T倒倒置,置,V2-4 ST段段下降,无下降,无Q波。波。急性前壁透壁性心肌梗死急性前壁透壁性心肌梗死V2-5均呈均呈QS型型 左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁梗死,右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下梗死,右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下后壁梗死,左冠状动脉旋支阻塞时常发生后壁梗死,左冠状动脉旋支阻塞时常发生侧壁梗死,但较少见。心肌梗死范围的大侧壁梗死,但较少见。心肌梗死范围的大小与反映梗死

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 内科学

copyright@ 2008-2023 1wenmi网站版权所有

经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-1

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。第壹文秘仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知第壹文秘网,我们立即给予删除!