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1、儿童糖尿病&急性淋巴细胞白血病血液内科DM分类I型：型：1、细胞摧毁导致绝对胰岛素缺乏2、免疫介导性3、特发性II型：型：1、异质性：胰岛素抵抗/相对缺乏/胰岛素分泌缺陷2、有/无胰岛素抵抗其他：其他：1、基因缺陷：细胞功能缺陷/胰岛素活性/2、胰腺外分泌功能/3、内分泌疾患4、感染（先天性风疹/CMV）5、免疫介导:Stiff-man 综合征、抗胰岛素受体抗体等6、染色体异常：21三体7、药物/化学因素：糖皮质激素糖皮质激素、尼古丁、甲状腺激素、干扰素等急性淋巴细胞白血病化疗药物源性糖尿病1、大剂量糖皮质激素（地塞米松、强的松）药物诱导胰岛素抵抗 相对性胰岛素缺乏 病情恶化病情恶化 警惕使用
2、低右 一过性糖尿病 治疗治疗 静脉输注胰岛素2、左旋门冬酰胺酶（L-ASP）抗白血病细胞机理：分解门冬酰胺酸副作用：对胰腺外分泌+内分泌功能的影响可逆性糖尿病与大剂量激素联合循环使用反复发作的糖尿病治疗结束后消失/逐渐缓解儿童急性淋巴细胞白血病诱导缓解期间：儿童急性淋巴细胞白血病诱导缓解期间：药物源性糖尿病的发生、危险因素、特性药物源性糖尿病的发生、危险因素、特性定义：定义：高血糖症：随机不连续2天的血糖200mg/dl（11.1mmol/L）继发性糖尿病：持续性高血糖和/或出现临床症状潜在诱发高血糖的因素：1、白血病细胞直接浸润胰腺2、化疗药物导致细胞功能异常3、糖皮质激素诱导胰岛素抵抗+肝
3、糖原异生增加ALL诱导化疗药物组成诱导化疗药物组成长春新碱L-ASP柔红霉素地塞米松/强的松诱导诱导DM可能的危险因素可能的危险因素1、加拿大，2011 363例，117.9岁年龄：10岁 P0.001BMI：85th（超重）与95（肥胖）没有统计学差异与II型DM显著不同21三体：P=0.030就诊时伴有CNS浸润：P=0.009地塞米松与强的松之间没有差别2、来自美国、波兰的研究：10岁 肥胖 家族因素 女性 et al原因：人种差别：西班牙/高加索等ALL患儿继发患儿继发DM的危害的危害骨髓获得缓解的持续时间短合并感染几率增加可能增加总体死亡率总体生存率、无事件生存率骨髓完全缓解率复发几
4、率需要接受造血干细胞移植的几率无统计学意义美国Texas儿童癌症中心：19992002,共167例ALL患儿纳入研究；56%在诱导化疗期间出现高血糖症；仅16例接受胰岛素治疗；导致并发感染（败血症、中性粒细胞缺乏并发热、蜂窝织炎）几率增加；导致化疗延期、化疗强度减低；由此直接影响生存率；高血糖症可能是影响ALL儿童的独立因子前瞻性治疗高血糖症可能有助于改进ALL儿童生存希望儿童ALL长期存活者：胰岛素抵抗与葡萄糖耐受损害的研究ALL儿童治疗结束后可能影响生活质量的长期并发症：儿童治疗结束后可能影响生活质量的长期并发症：1、葡萄糖代谢异常；2、胰岛素抵抗；3、代谢综合征4、伴随终身的肥胖（特别是
5、腹部肥胖腹部肥胖）与II型糖尿病危险因素：危险因素：1、诊断时年长患儿2、基因-药物相互作用（PAX4 R192H）可对化疗结束后细胞生长与重建功能产生影响一个关于流行病学的有趣话题儿童ALL异质性恶性疾病分子遗传学多样B-ALL多见T细胞免疫介导有关吗？有关吗？Spatial Clustering儿童1型DM胰岛素依赖免疫介导性损害靶向损害胰腺分泌胰岛素的细胞基于循证医学、环境暴露因素、流行病基于循证医学、环境暴露因素、流行病学与生物遗传学的假想与研究学与生物遗传学的假想与研究1、ALL在5%同卵双生儿童发生；26岁；2、1型DM 在1350%同卵双生儿童发生；强烈提示基因在1型DM发生中的作用；3、近20年西方国家ALL与DM发生率缓慢增加；4、由DM1型低发国家向高发国家移民后儿童发病率增加，并在下一代中持续；5、人口密度的影响：城市与农村、混居人群6、感染在ALL与1型DM发病中的作用与内在基因的影响：延迟感染假说 delayed infection hypothesis 卫生假说 hygiene hypothesis 婴儿早期感染暴露与自身免疫功能的完善 一、我们面临的挑战与机遇1、DM2、ALL二、重在预防
