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1、肺功能不全肺功能不全第一节第一节 病因和病因和发病机制发病机制 通气功能障碍通气功能障碍 换气功能障碍换气功能障碍 第二节第二节 主要的代谢功能变化主要的代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础限制性通气不足限制性通气不足 阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍通气通气-血流比例失调血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加 一、概念一、概念呼吸衰竭：由于呼吸衰竭：由于外呼吸外呼吸（肺通气肺通气、肺换气肺换气）功能严重障碍，功能严重障碍，导致导致PaOPaO2 2低于低于 6060mmHgmmHg，伴有或不伴有伴有或不伴有PaCOPaCO2 2 高于高于5050mmHgm
2、mHg的一种病理过程。的一种病理过程。正常成人正常成人 呼吸衰竭呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80100(100)50、正常正常、降低降低内科内科:COPD COPD、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、尘肺、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：外科：气胸、气胸、肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除 （并发症）（并发症）儿科：儿科：新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症产科：产科：羊水栓塞羊水栓塞 传染科传染科:SARS SARS耳鼻喉科：耳鼻喉科：异物误吸异物误吸麻醉科：麻醉科：麻醉意外麻醉意外急症科：急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安
3、眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等4.4.根据病程：根据病程：急性急性 慢性慢性 1.1.根据血气改变根据血气改变 ：I I 型型 NN、偏低、偏低(低氧血症型低氧血症型)II II 型型 (高碳酸血症型高碳酸血症型)2.2.根据外呼吸不同环节：根据外呼吸不同环节：通气障碍型通气障碍型 ()换气障碍型换气障碍型()3.3.根据发病部位：根据发病部位：中枢性中枢性 外周性外周性第一节第一节 病因和发病机制病因和发病机制 一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 （一）类型与原因（一）类型与原因 1.1.限制性通气不足限制性通气不足 (1)(1)概念：概念：由
4、于肺通气的由于肺通气的动力不足动力不足和肺及胸和肺及胸廓廓 的的弹性阻力增大弹性阻力增大，肺泡肺泡在吸气末在吸气末扩张扩张 受限受限，造成肺泡通气量不足。造成肺泡通气量不足。呼吸中枢呼吸中枢：脑外伤、中风、中枢镇静剂、酒精：脑外伤、中风、中枢镇静剂、酒精 周围神经周围神经：格林巴利综合征格林巴利综合征、脊髓灰质炎、脊髓灰质炎 呼吸肌呼吸肌：疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力胸廓胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、气胸：胸膜纤维化、胸腔积液、气胸肺肺：肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变：肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变 肺泡表面活性物质肺泡表面
5、活性物质:合成合成：早产儿、呼吸窘迫综合征：早产儿、呼吸窘迫综合征 消耗消耗：肺气肿、过度通气：肺气肿、过度通气 稀释性：肺水肿稀释性：肺水肿呼吸肌活呼吸肌活动障碍动障碍胸肺顺应胸肺顺应性降低性降低(2)(2)病因：病因：2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足 (1)(1)概念：概念：气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞导致的通气障碍导致的通气障碍 (2)(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、COPD等等 气道阻力增加气道阻力增加 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 ：气管分叉以上气管分叉以上 胸外阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内阻塞胸内阻塞呼气性呼吸困难呼气
6、性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径内径2mm 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 ：气管分叉以上气管分叉以上 胸外阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内阻塞胸内阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径内径2mm2mm的细支气管的细支气管 小气道阻塞小气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 气道阻塞气道阻塞气道软化气道软化,声带麻痹声带麻痹气管炎症气管炎症,肿瘤肿瘤慢支慢支,肺气肿肺气肿l 呼气时小气道狭窄加重呼气时小气道狭窄加重吸气时：胸内压吸气时：胸内压，肺泡扩张，管周弹性，肺泡扩张，管周弹性组织拉紧，管壁受牵拉，管径组织拉紧，管壁受牵拉，管径呼
7、气时：呼气时：胸内压胸内压，肺泡回缩，管周弹性，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，管壁受牵拉组织松弛，管壁受牵拉，管径，管径l 呼气时等压点移向小气道呼气时等压点移向小气道（二）通气障碍时的血气变化（二）通气障碍时的血气变化 型呼衰：型呼衰：PaO2 50 mmHg二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍1.1.概念概念 由肺泡膜由肺泡膜面积减少面积减少、肺泡膜、肺泡膜异常异常增厚增厚或弥散或弥散时间缩短时间缩短引起的气体交换引起的气体交换障碍。障碍。2、病因、病因 l 面积面积：肺实变（大叶性肺炎、：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合
8、征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除肺叶切除 l 厚度厚度：肺水肿、：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张肺泡毛细血管扩张l 弥散时间弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动）、：体力负荷增加（劳动、运动）、情绪激动情绪激动 3 3、血气变化、血气变化 I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2;PaCO PaCO2 2 正常或降低正常或降低 （二）肺泡通气（二）肺泡通气-血流比例失调血流比例失调 正常肺正常肺 ：VA/Q平均值平均值=4/5=0.8=4/5=0.8，但：，但：肺上部：肺上部：VA/Q 0.8(1.83.0)肺下部：肺下部：VA/Q 50mmHg(8
9、0mmHg)二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化 (二二)损伤性变化损伤性变化1.1.中枢性呼吸困难中枢性呼吸困难PaO2 80mmHg 低浓度低浓度(30%)(30%)低流量低流量(1(12L/min)2L/min)持续给氧持续给氧 PaO2 上升至上升至5560mmHg 5560mmHg II II型呼衰给氧原则：型呼衰给氧原则：2.2.对呼吸运动的影响对呼吸运动的影响 中枢性呼衰中枢性呼衰:浅、慢呼吸浅、慢呼吸 潮式呼吸潮式呼吸 间歇呼吸间歇呼吸 抽泣样呼吸抽泣样呼吸 叹气样呼吸叹气样呼吸 外周性呼衰外周性呼衰 限制性通气不足限制性通气不足浅快呼吸浅快呼吸 阻塞性通气不足阻塞性通气不足深慢呼
10、吸深慢呼吸 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难三、循环系统变化三、循环系统变化PaO250mmHg):(50mmHg):脑血管扩张脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁，头痛、头晕、烦躁 重度重度(80mmHg):(80mmHg):CO2麻醉麻醉定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等嗜睡、木僵、昏迷等PaO2 3.3.肺性脑病肺性脑病 (1)(1)概念：由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障概念：由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍碍缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿脑水肿脑水肿(2)(2)机制：
11、机制：A.A.脑血管损伤脑血管损伤脑血管内皮受损脑血管内皮受损血管内凝血血管内凝血加重脑缺氧加重脑缺氧颅内压升高颅内压升高压迫脑血管压迫脑血管 B.B.脑细胞损伤脑细胞损伤缺氧缺氧ATPNa+-K+泵功能泵功能细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留脑细胞水肿脑细胞水肿酸中毒酸中毒中枢抑制中枢抑制溶酶体膜通透性溶酶体膜通透性-氨基丁酸氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性细胞膜磷脂酶活性 五、肾功能变化五、肾功能变化 缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩 GFR GFR 急性功能性肾衰急性功能性肾衰六、胃肠变化六、胃肠变化l 缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血
12、管收腹腔内脏血管收 缩缩胃肠粘膜缺血胃肠粘膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成 l COCO2 2潴留潴留CACA活性活性胃酸分泌胃酸分泌 溃疡形成溃疡形成 第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 1 1、防治原发病、防治原发病 2 2、保持呼吸道通畅，改善肺通气、保持呼吸道通畅，改善肺通气 3 3、吸氧、吸氧 I I型呼衰：型呼衰：较高浓度较高浓度O2(FiO2 4050),PaO260mmHg,SaO285 II II型呼衰：型呼衰：低浓度低浓度(FiO2 2529)、低流量、低流量(1 2L/min)、持续给氧、持续给氧,PaO2 55mmHg,SaO2
13、80 4 4、改善内环境紊乱和支持重要器官功能、改善内环境紊乱和支持重要器官功能 病例分析（一）病例分析（一）男性患者，男性患者，2525岁，在一次飞机着陆事故中岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。体检体检:BP 80/50 mmHg,:BP 80/50 mmHg,呼吸呼吸1212次次/分；给予分；给予输液及气管插管。肺部可听到很少量的细输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部微罗音，未见气胸症状。胸部X X光片无明显光片无明显异常。异常。入院入院2424小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，3030次次/
14、分；分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X X光光片显示弥散性雾状浸润。片显示弥散性雾状浸润。PaOPaO2 2：35 mmHg,PaCO35 mmHg,PaCO2 2：35 mmHg35 mmHg。组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。患者在入院患者在入院2424小时后的症状为何种小时后的症状为何种 疾病疾病,其特点是什么其特点是什么?患者入院患者入院2424小时后小时后P Pa aOO2 2下降的病理下降的病理 生理机制是什么？生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问
15、题？如何纠正该患者的缺氧问题？Questions 病例分析（二）病例分析（二）男男,78,78岁岁,因气促因气促,神志模糊送来急诊。活动神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年时呼吸困难数年,夜间有时感觉憋气夜间有时感觉憋气,近来活近来活动减少。数次急诊为动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气支气管炎和肺气肿肿”。吸烟。吸烟2020年年,20,20支支/天。天。检查检查:肥胖肥胖,神志恍惚神志恍惚,反应迟钝反应迟钝,不回答问题。不回答问题。脉搏脉搏110110次次/分分,血压血压 170/110mmHg,170/110mmHg,呼吸呼吸1818次次/分分.肺散在哮鸣音肺散在哮鸣音,心音弱心音弱,颈静脉
16、怒张颈静脉怒张,外周外周水肿。水肿。辅助检查辅助检查:动脉血动脉血PaOPaO2 2 50mmHg,PaCO 50mmHg,PaCO2 2 65mmHg,pH 7.3365mmHg,pH 7.33。X X片见肺野清晰片见肺野清晰,心脏心脏大。超声心动图见右心肥大与扩大。大。超声心动图见右心肥大与扩大。问题：问题：1.1.该患者患什么病该患者患什么病?诊断依据是什么诊断依据是什么?2.2.有无呼衰有无呼衰?发生机制是什么发生机制是什么?3.3.肺动脉高压的发生机制是什么肺动脉高压的发生机制是什么?4.4.有无心衰有无心衰?发生机制是什么发生机制是什么?5.5.神志恍惚、反应迟钝的发生机制神志恍惚、反应迟钝的发生机制?6.6.酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?病 肺健 肺N CaCO2N PaCO2 CaO2 PaO2=0.80.80.80.80.80.8VA/Q全肺健肺病肺功能性死腔通气
